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【摘要】 目的 观察熊去氧胆酸临床疗效。 方法 将40例病毒性肝炎高胆红素血症患者随机分为治疗组22例，对照组18例，对照组静脉滴注门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、甘草酸二胺，治疗组在对照组治疗基础上服用熊去氧胆酸胶囊，4周后观察肝功能中TBIL、ALT及临床症状、体征。结果 治疗组22例中基本治愈18例，占81.82%，总有效率91.4%;对照组18例中基本治愈12例，占66.67%，总有效率84%。两组病例ALT治疗前后变化情况比较不大，TBIL治疗前后变化比较，P<0.01，显示治疗组降低胆红素作用明显优于对照组。结论 熊去氧胆酸有明显的退黄作用。
【关键词】 黄疸型病毒性肝炎;熊去氧胆酸
黄疸型病毒性肝炎为感染科常见病例，患者血清胆红素升高的速度越快，幅度越大，往往提示肝细胞坏死严重，病情进展迅速，死亡率高，特别是对顽固性黄疸临床上治疗颇感棘手。笔者运用熊去氧胆酸治疗病毒性肝炎中高胆红素血症22例，并与对照组治疗的18例对比观察。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
全部病例均为2008年2月—2010年5月本科住院患者。40例患者随机分两组，治疗组22例中，男16例，女6例;年龄最小22岁，最大68岁，平均48.5岁;病程最短1周，最长6年，平均2.6年;急性肝炎13例，慢性(中～重度)肝炎6例，肝炎肝硬化(活动型)3例;其中甲型肝炎3例，乙型肝炎13例，戊型肝炎4例，自身免疫性肝病(原发性胆汁性肝硬化)2例。对照组18例中，男12例，女6例;年龄最小18岁，最大52岁，平均39岁;病程最短10天，最长10年，平均2.3年;急性肝炎10例，慢性(中～重度)肝炎4例，肝炎肝硬化(活动型)4例;其中甲型肝炎1例，乙型肝炎15例，戊型肝炎2例。两组性别、年龄、肝炎病原学、病种、病情严重程度及血生化指标等方面差异无显著性，具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
10%GS 500ml+门冬氨酸钾镁30ml+甘草酸二胺150mg， 5%GS 250ml+肝细胞生长素120mg，5%GS 250ml+还原型谷胱甘肽1200mg，每日1次，1周为1个疗程。
1.2.2 治疗组
在对照组治疗基础上，让患者服用熊去氧胆酸胶囊。
2 结果
治疗组22例中基本治愈18例，占81.82%，总有效率91.4%;对照组18例中基本治愈12例，占66.67%，总有效率84%。两组病例ALT治疗前后变化情况比较不大，TBIL治疗前后变化比较，P<0.01，显示治疗组降低胆红素作用明显优于对照组。
3 讨论
熊去氧胆酸在正常人体的含量比总胆汁酸还低，是通过肠道细菌对初级胆酸—鹅去氧胆酸的7-β差向异构作用而形成，使之较鹅去氧胆酸及其他胆汁酸更具亲水性。在肝内胆汁淤积时，内源性疏水性胆汁酸，包括鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸在肝细胞及胆酸池中潴留，以致损伤肝细胞和小胆管上皮细胞。有学者提出UDCA在治疗淤胆时表现出来的肝细胞保护作用在于它的亲水性;由于其表面活性弱，因此分裂、溶解膜质的倾向性很弱，能稳定被疏水性胆汁酸结合的肝细胞膜，拮抗其细胞毒作用[1]。肝内胆汁淤积在病理生理上表现为肝细胞功能性的胆汁排泌障碍，体内胆汁酸和胆汁其他成分潴留，从而使肝细胞膜结构和膜的流动性发生改变，使其表面的Na+-K+ ATP酶活力下降。而UDCA具有利胆作用，口服后肝细胞分泌的UDCA增多，通过增加胆汁酸的分泌刺激胆汁流量，改变胆汁酸成分，使肝细胞膜表现Na+-K+ ATP酶活力增强。UDCA既能增加胆酸依赖性胆汁流，又能增加非胆酸依赖性的胆汁流，冲洗毛细胆管，溶解胆酸，这在淤胆型肝炎治疗中所起作用是不可忽视的。有学者研究发现，肝内胆汁淤积能使肝细胞膜及胞浆内的MHCI 型抗原表达迅速增加，使细胞毒性T淋巴细胞识别和杀伤范围增加，因此肝内胆汁淤积时肝细胞更易受到免疫破坏。有学者发现IFNr是诱导MHCI型抗原表达增加的重要淋巴因子，白介素2能激活细胞毒性T淋巴细胞[2]。UDCA能抑制IFNr和白细胞介素2的活性，故能抑制肝细胞膜上MHCI型抗原的表达和细胞毒性T淋巴细胞的活性，减少肝细胞的免疫损伤。
【参考文献】
1 刘丽萍,贺承山. 熊去氧胆酸治疗肝脏疾病的作用机制和临床应用进展. 解放军药学学报, 2004, (04) .
2 刘娓娓,沈锡中. 熊去氧胆酸临床应用进展. 世界临床药物, 2003, (04) .