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1 对象与方法
1.1 对象
选择符合1999年WHO的糖尿病诊断标准的2型糖尿病（T2DM）患者共36例，并伴有下列3种症状:（1）四肢感觉异常，有麻木、疼痛、灼热和发冷等;（2）膝反射减退;（3）神经肌电图证实轻、中、重度周围神经病变 ［2］ 。
1.2 给药方法
将患者随机分为两组，盐酸丁咯地尔组（治疗组）16例，PGE 1 组（对照组）20例。饮食控制和药物治疗2～4周血糖稳定后开始观察。治疗组给予盐酸丁咯地尔300mg溶于250ml生理盐水中，静脉滴注，每日1次，共2周。对照组给予PGE1100μg和利多卡因50mg溶于250ml生理盐水中，静脉滴注，每天1次，共2周 ［3］ 。观察期间DM治疗不变。
1.3 观察方法
记录每组患者治疗前后的症状及体征，并检测神经肌电图，记录左右正中神经、尺神经、腓总神经、胫 神经的感觉传导速度（SCV）。单一神经的SCV取左右肢体的平均值。以正常参考值作为参照（正中神经和尺神经，SCV>55m/s，腓总神经和胫神经，SCV>45m/s。
1.4 疗效判断标准
无效:自觉症状明显好转，膝反射明显好转或恢复，SCV较前增加2m/s或恢复正常。有效:自觉症状改善，膝反射好转，SCV较前稍有增加。无效:自觉症状无好转，膝反射和SCV无变化。
1.5 统计学方法
应用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，计数资料采用χ 2 检验，计量资料以（ˉx±s）表示，组内进行配对设计的t检验，组间进行成组设计的t检验。
2 结果
2.1 临床疗效 见表1。
2.2 治疗前后SCV变化 见表2。
表1 两组患者治疗后有效率的比较组别 例数 有效率（略）
表2 两组患者治疗前后SCV变化比较 （略） 注:与治疗前比较: P<0.01， ▲ P<0.05
3 讨论
糖尿病神经病变发病机制至今尚未完全阐明，近年来大量的临床和实验研究显示，代谢异常、血管损害对糖尿病神经病变的发生具有重要的作用。血管损害主要为微血管病变，表现为毛细血管基底膜增厚，血管与内皮细胞肿胀、增生、透明变性、糖蛋白沉积，致管腔狭窄，从而导致神经组织缺血、缺氧 ［4］ 。这一机制发现为盐酸丁咯尔治疗DPN提供了理论依据，丁咯地尔具有α-肾上腺素受体阻滞作用和钙离子拮抗作用，能缓解血管痉挛、降低血管阻力，有效提高循环灌注，抑制血小板聚集，改善红细胞变形性，并有增氧功能，加强ATP生产，因此，丁咯地尔能够有效地改善糖尿病人的神经缺血及缺氧状况，本研究发现盐酸丁咯地尔治疗2周后可以明显改善DPN的自觉症状、体征和SCV，对正中神经和尺神经的疗效明显优于对照组（P<0.05），但对腓总神经和胫神经的疗效与PGE 1 的差异无显著意义。
参考文献
1 李剑波，陈家伟.糖尿病周围神经病变机理及现代认识.实用糖尿病杂志，1997，5:3.
2 Flyun M D，Tooke J E.Diabetic neuropathy and microcirculation.Diabet Med，1995，12:298.
3 张玉春，向光大，乐岭.前列腺素E 1 对糖尿病周围神经病变的疗效观察.中国综合临床，2000，16:427-428.
4 胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学.北京:人民军医出版社，1998，227.
作者单位:526040广东省肇庆市端州区人民医院