1 病历摘要
患者，男，62岁，因发现
高血压病9年，下壁心肌梗死3年，胸骨后闷痛反复发作加重1周而于2004年6月16日入院。入院前1年做冠脉造影提示右冠状动脉远端100%堵塞。长期服用小剂量倍他乐克12.5mg2次/日、依那普利2.5mg1次/日、阿司匹林100mg1次/日、舒降之及硝酸酯类药治疗，间断用慢心律控制频发室性早搏。入院诊断:（1）
冠心病。不稳定心绞痛，陈旧性下壁心肌梗死，频发室性早搏，心功能2级。（2）高血压病3级（极高危）。入院时血压150/76mmHg，肥胖体型，神志清，口唇无发紫，双肺阴性，心律52次/min，律齐，双下肢无浮肿。
化验提示TG2.95mmol/L，Tch4.52mmol/L，HDL-C0.95mmol/L，LDL-C2.23mmol/L，血糖、心肌酶谱、甲状腺功能、电解质、肝肾功均正常。腹部B超提示脂肪肝，胸片未见异常，心脏彩超提示:（1）二尖瓣返流++，（2）室间隔稍增厚（IVS1.28cm），左室舒张功能降低，动态心电图（2004-6-17）提示频发室性早搏（6153次/24h）。心电图示陈旧性下壁心肌梗死。入院后给予加强抗凝及扩张冠脉治疗，停用慢心律，改为可达龙200mg1次/日，静息状态下心室律控制在52～60次/min，20余天后复查动态心电图（2004-7-12）提示室性早搏明显减少（142次/24h），可达龙减为100mg1次/日维持。于2004年9日8日12:40因进食炒米粉感不适、输液拔针后出血较多、排大便后突感胸闷不适，自含硝酸甘油不能缓解，随即烦躁不安、全身大汗、面色苍白灰暗、口唇发紫、四肢冰凉，心音弱，血压测不到，神志含糊，心电监护提示心率26次/min、血压64/33mmHg，立即给予吸氧、口含参片及硝酸甘油、建立静脉通道快速静滴大剂量生脉注射液（5%GS250ml+生脉注射液60mg）、静推安定10mg、肌注度冷丁100mg，接着给予生理盐水26ml+多巴胺180mg+多巴酚丁胺60mg微泵静推（按15μ/kg/min进行），同时建立另静脉通道给予654-220mg静滴，硝酸甘油3mg加入极化液中续滴，症状稍改善，神志恢复，心电监护提示心率50次/min、有频发室早，血压78/52mmHg仍低，给予阿托品0.5mg静推、地塞米松10mg静推，静滴低分子右旋糖酐500ml，给予多巴胺5mg静推时出现呕吐为胃内容物约30ml，约10分钟左右心电监护提示心率82次/min、缺血明显，血压118/64mmHg，给予大剂量生脉注射液（5%GS500ml+生脉注射液80mg）及硝酸甘油3mg加入极化液中续滴，将多巴胺微泵静推逐渐减量并停用，心电监护提示心率68次/min、缺血明显改善，血压112/66mmHg。查心肌酶谱及做18导联心电图已排除再次心肌梗死。
2 讨论
本患者原有高血压病史，下壁心肌梗死后血压及心率均较原有的状况明显降低，冠脉造影提示右冠状动脉远端100%堵塞，小剂量的阿托品可以提高心率说明窦房结功能尚好，提示与患者迷走神经张力高有关，心肌梗死后一直有频发室性早搏，说明心肌细胞异位点兴奋增强、不稳定、易于发生激动，治疗的根本在于病因治疗，改善供血，稳定心肌细胞膜电位。患者突发心血管事件（心源性休克）与进食炒米粉感不适、输液拔针后出血较多、排大便有明显的关系，由于进不易消化饮食及排大便后造成胃肠道和盆腔血液增多，使冠脉血流量相对减少，再加输液拔针疼痛刺激、流血较多引起冠脉痉挛及神经条件反射，加剧心肌缺血及迷走神经张力，导致心脏跳动急剧减慢，出现心源性休克，进而表现为交感神经兴奋。吸氧、口含参片及硝酸甘油、快速静滴大剂量生脉注射液及镇痛，解除冠脉痉挛改善冠脉供血，短时间内血流量得到维持，保证了重要器官的供血，继而多巴胺升压及阿托品提高心率，血压心率平稳、心肌缺血改善，病情得到控制。
作者单位:350003福州武警福建总队医院内三科
作者：
郑国龙 林霞 陈学铭 段明新 2005-6-3