休克是一种威胁病人生命的
临床综合征，是严重创伤与危重病人经常遇到的问题。麻醉工作者常参与这类病人的抢救，并为急需
手术治疗的病人实施麻醉。笔者自2003年8月～2004年11月共抢救围术期休克病人75例。现报告如下。
1 临床资料 本组病例75例，男14例，女61例，年龄最小10岁，最大74岁，平均年龄35岁，其中:
宫外孕48例，脾破裂失血性休克4例，肝破裂失血性休克2例，上消化道大出血休克7例，胃肠空腔脏器穿孔感染休克3例，重度胆管炎感染性休克1例，术中大出血休克5例，其他广泛严重创伤性休克5例。
2 治疗方法 入室后首先抢救生命，常规建立两路套管针静脉通道（其中一路必需在上肢以利抢救）快速给予晶体液、胶体液、全血或红细胞等提升血压，并早期应用血管活性药物多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液静脉微量泵入2～10μg·kg -1 ·min -1 ，以保持生命器官的血液灌注，维持MAP在60～70mmHg即可，尿量≥0.5ml·kg -1 ·h -1 ，同时面罩给氧，保暖或降温等措施，进行抗休克治疗，最多8h输液11000ml（晶体液、胶体液），输血2000ml（红细胞、全血），输多巴胺400mg，多巴酚丁胺400mg。
3 结果
74例抢救成功病愈，1例死于失血性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）。
4 体会
有效的早期抗休克治疗是抢救成功的关键。治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病，液体过分快速滴注可导致肺水肿。因此，有时需监测CVP或PCWP，也应监测血压和尿量，一般补液时CVP或PCWP不应超过12～15mmHg。应早期合理应用正性肌力药物。感染性休克患者已经充分补液，但仍需血管加压药才能维持血压时，推荐静脉内给以糖皮质激素治疗。
本组病例失血性休克失血量在800～3000ml以上，多伴有休克发生，而休克的程度与伤情严重性成正比，及时恢复有效循环血量是治疗的重要环节。因此早期有效地扩容治疗（迅速补充平衡液及血代制品）可使体内有效血容量得到补偿，防止水电解质失衡，高粘度血液得以稀释，微循环痉挛得以解除。同时输入适量的红细胞和血浆，可使休克迅速得到纠正。对于低血压患者可早期应用多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液静脉微量泵入2～10μg·kg -1 ·min -1 缓解微循环痉挛，保证毛细血管的灌流，维持MAP在60～70mmHg，尿量≥0.5ml·kg -1 ·h -1 ，以减少和防止低血压造成的不良后果。
在治疗休克的同时，应注意内脏器官功能的保护，围术期麻醉者要善于辨认和处理代偿阶段的休克，手术前应进行或充分准备好休克措施后才能实施麻醉。已呈明显休克状态的病人理应经抗休克治疗稳定血压后方可进行手术以减少麻醉意外。但对某些严重感染病人，也除非去除感染灶才能使心血管功能稳定，因此，这类病人如过多强调麻醉危险性，将延误手术时机，何况手术本身即是根本的抗休克措施，此时应一面抗休克，一面手术;这类病人除要快速输液输血外，同时对血管活性药物也应早期灵活应用，尽量保持血流动力学的稳定。休克病人的排血量多有降低，适当的早期使用α、β受体兴奋药，有助于改善心功能。低浓度多巴胺每分钟输入量不超过10μg/kg时，以兴奋β受体为主，若输注速度超过10μg·kg -1 ·min -1 时，则呈现α受体激动作用，故常用量以2～10μg·kg -1 ·min -1 为妥，小剂量（1.0～10μg·kg -1 ·min -1 ）输注多巴胺时，可使肾、肠系膜，冠状血管和脑血管床扩张，对其他血管影响小。而多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，兼有多巴胺和异丙肾上腺素结构的特点，它对β 1 受体有选择性作用，对β 2 和α受体不显著，故使心肌收缩力增强。因直接作用于β 1 受体，对心肌的正性变力作用优于多巴胺，且增加心率和心肌应激性作用不明显，亦可增加心排血量，当剂量达到2～20μg·kg -1 ·min -1 时，呈剂量相关性心排血量增加，心率无明显改变，周身和肺血管阻力可以下降，一般临床满意疗效的常用量为7～15μg·kg -1 ·min -1［1］ 。因此笔者在围术期抢救休克病人采用在积极快速补充血管内容量的同时，早期应用多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液用静脉微量泵入2～10μg·kg -1 ·min -1 输液，维持MAP在60～70mmHg之间，均获得满意疗效，有待进一步探讨。
参考文献
1 刘俊杰，赵俊.现代麻醉学.北京:人民卫生出版社，2000，354-355.
作者单位:432800湖北省大悟县人民医院麻醉科
作者：
田平华 2005-6-16