剖胸手术对红细胞膜PLA2及膜流动性的影响

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   【摘要】  目的  探讨剖胸手术对红细胞膜PLA2及膜流动性的影响。方法  选择20 例肺叶切除术病人，ASAⅠ～Ⅱ级，用安定，芬太尼，丙泊酚诱导插管控制呼吸。芬太尼、维库溴铵、异氟醚维持麻醉。分别于麻醉诱导前，手术10min，60min和手术结束后30min各取血20 ml测定血浆和红细胞膜PLA2活性，和红细胞膜流动性。结果  血浆和红细胞PLA2活性与麻醉诱导前比较，手术10min，手术60min和手术术后30min血浆和红细胞膜PLA2活性均显著升高。细胞膜流动与麻醉诱导前比较，手术10min，红细胞膜荧光偏振度，膜指区微粘度及分子排列有序性系数无明显变化。手术60min和手术结束后30min红细胞膜荧光偏振度，膜脂区微粘度及分子排列有序性系数均显著高于麻醉诱导前。结论  开胸肺叶切除术在围术期除需降低手术应激反应外，还应在手术前应用PLA2抑制剂，以降低术中PLA2活性，减少细胞膜磷脂降解，增加细胞膜的流动性，以稳定围术期细胞膜功能。

    【关键词】  手术；麻醉；膜流动性；PLA2

    细胞膜是细胞进行生命活动的重要结构及合适的膜流动性是维持膜的各种功能的重要件［1］。有关剖胸手术围术期细胞膜流动性有何变化，未见文献报道。本实验旨在探讨开胸手术对红细胞膜流动性的影响。

    1  资料与方法

    1.1  临床资料  选择20例剖胸手术（均为肺叶切除术）病人，男12例、女8例；年龄38～67岁，体重45～72kg。ASAⅠ～Ⅱ级，级术前半小时肌注阿托品0.01mg/kg，苯巴比妥钠2mg/kg。用安定，芬太尼，丙泊酚诱导插管控制呼吸。芬太尼、维库溴铵、异氟醚维持麻醉。分别麻醉诱导前，手术10min，60min和手术结束后30min各取血20ml测定血浆和红细胞膜PLA2活性，和红细胞膜流动性。

    1.2  检测指标  (1）血浆PLA2和红细胞膜PLA2活性采用微量滴定法。(2）红细胞膜流动性测定：采用稳态荧光探剂DPH法。先分离红细胞和淋巴细胞制成膜悬液(3μg/ml)3ml，分别加2×10MDPH (1.6～Diphenyl-1.35-Hexatriene，DPH，Sigma) 30μl在MPF-4型荧光分光光度计上测定荧光偏度(p)，计算膜脂区微粘度(η)和分子排列有序性系数（γ)，ρ、η、γ值越大，膜流动性越小。

    1.3  统计学方法  计量资料用均数±标准差（x±s）表示，用t检验判定均数差异显著性。

    2  结果

    2.1  血浆和红细胞PLA2活性变化  与麻醉诱导前比较，手术10min，手术60min和手术束后30min血浆和红细胞膜PLA2活性均显著升高，见表1。

    2.2  细胞膜流动的变化  与麻醉诱导前比较，手术10min，红细胞膜荧光偏振度，膜指区微粘度及分子排列有序性系数无明显变化。手术60min和手术结束后30min红细胞膜荧光偏振度，膜脂区微粘度及分子排列有序性系数均显著高于麻醉诱导前，提示膜流动性显著降低，见表2。表1  血浆及红细胞膜PLA2活性的变化注：与术前比较：■P＜0.05，▲P＜0.01

    3  讨论

    磷脂酶A 在许多生化过程和细胞膜的改变中是一个关键酶，它以膜磷脂为底物产生和释放大量脂介质，损害细胞膜功能［2］，膜磷脂是构成细胞膜的基本骨架和成分。PLA2是膜磷脂的特异性水解酶，其活性升高必然导致膜磷脂大量降解。本实验结果表明肺叶切除术手术10min血浆和红细胞膜PLA2活性就已明显升高，手术60min和手术结束后30min仍维持在较高水平。而红细胞膜磷脂成分PS、PE 和PC 在手术10min无明显变化，手术60min才出现显著下降，手术结束后30min仍维持在较低水平。提示肺叶切除术由于手术的应激反应可在较短时间使血浆和红细胞膜PLA2活性升高，而PLA2活性升高与红细胞膜磷脂的降解不同步，而是需要一定时间。

    本实验结果表明，红细胞膜流动性在手术开始后60min显著下降，手术结束后30min仍低于麻醉诱导前，膜流动性的下降与膜磷脂主要成分的减少呈显著正相关。提示膜磷脂组分PS、PE和PC的减少是红细胞膜流动性下降的直接原因。细胞膜是由脂质双分子层构成的具有流动性的结构。受体蛋白象其他许多蛋白分子一样镶嵌在液晶态的脂质双分子层中。膜的稳定性对于维持受体的数目和功能起着重要的作用。我们认为：开胸肺叶切除术在围术期除需降低手术应激反应外，还应在手术前应用PLA2抑制剂，以降低术中PLA2活性，减少细胞膜磷脂降解，增加细胞膜的流动性，以稳定围术期细胞膜功能。

    【参考文献】

    1  Vadas P，Pruzanski W.Induction of group Ⅱ phospholipase A2 expression and pathogenesis of the sepsis syndrome.Circ shock，1993，39：160-172.

    2  Lefer Am.Significance of lipid mediator in shock state.Circ shock，1989，27：3-18.

    作者单位： 610083 四川成都，成都军区总医院麻醉科

　　  (编辑：守  中)