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重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗肾性贫血疗效肯定，但不能改变红细胞脂质过氧化水平和抗氧化酶系统活性，故不能延长红细胞寿命。现观察rhEPO联合应用还原型谷胱甘肽（GSH）对肾性贫血的疗效，报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象 慢性肾功能衰竭伴肾性贫血56例，均为维持性血液透析患者，每周2～3次。原发病为慢性肾小球肾炎30例，糖尿病肾病16例，高血压肾病8例，多囊肾2例。男30例，女26例，年龄25～74岁，患者随机分成治疗组和对照组，两组患者在年龄、性别方面差异无显著性。
1.2 治疗方法 两组患者均给予rhEPO 3000U，每周2次，疗程12周，同时补充铁剂、叶酸等治疗。治疗组同时给予GSH 1200mg，每周2次，疗程12周。
1.3 观察指标 治疗前和治疗后4周、8周、12周分别测定Hb、RBC和HCT的水平。
1.4 统计学方法 统计学处理采用χ2检验和t检验，以P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
rhEPO治疗后两组患者Hb、RBC和HCT水平均明显上升，差异有显著性（P<0.01），治疗组Hb、RBC和HCT水平明显高于对照组（P<0.05），并且上升幅度高于对照组（P<0.05）。
3 讨论
引起肾性贫血的原因除促红细胞生成素分泌不足外，尿毒症患者体内红细胞寿命缩短也参与尿毒症贫血的发病［1］。尿毒症患者由于体内反应性氧族的增多，自由基清除系统损伤，加之透析对氧化应激的影响，导致红细胞膜脂质过氧化反应，引起红细胞变形性降低、脆性增加，致使红细胞衰老、溶血，参与尿毒症贫血的发病［2］。正常红细胞本身通过其强有力的抗氧化剂酶系对抗自由基的毒性作用，GSH是重要的红细胞膜自由基清除剂之一。尿毒症患者体内生物化学物质的变化使氧化剂活性降低，GSH的消耗增加和产生受到破坏，导致尿毒症患者体内GSH的水平降低，氧化型谷胱甘肽（GSSH）水平升高，造成红细胞溶血和寿命缩短。外源性GSH治疗能提高尿毒症病人红细胞内GSH的水平，降低血浆GSH的浓度，稳定细胞膜，减少红细胞溶血，延长红细胞寿命［3］。我们在临床上应用rhEPO的同时补充GSH治疗肾性贫血取得了显著的效果。
【参考文献】
1 Jacob HS， Eaton JW， Yamata Y. Shortcncd blood ccll survival in urcmic paticnts bcncficial and dclctcrious cffccts of dialysis. Kidncy Int， 1995， 47（2）: 139.
2 夏妮娅，屈燧林. 谷胱甘肽与促红细胞生成素治疗慢性肾功能衰竭贫血. 中华肾脏病杂志，2000，16（6）：362.
3 梁敏，候凡凡，田建伟，等. 终末期肾病氧化应激状态的研究. 解放军医学杂志，2003，3（6）：540-541.
作者单位： 450000 河南郑州，郑州市第三人民医院泌尿科（△ 外科）
(编辑：张 彦)