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1 病历摘要
患者，男，61岁。主因腹痛1h于2006年6月13日6：00入院。腹痛为突发持续性，伴有恶心、返酸、腰背部放射痛，无呕吐、呕血、无腹泻。曾因解黑便半个月于当地医院就诊，胃镜示胃十二指肠溃疡；近来饮食极差。入院时神清，BP 130/80mmHg，心肺听诊无异常，腹部平软，剑突下压痛，无反跳痛，肌紧张。检查过程中患者腹痛进行性加重，不久胸闷、憋气、躁动不安，7：50意识不清，测血压83/60mmHg，体温36℃，脉搏80次/min，呼吸22次/min，无大小便失禁。既往有糖尿病史8年，长期口服降糖灵片（25mg/片，2～3片，3次/d），优降糖（1片，3次/d），平时未控制饮食，偶尔监测血糖，空腹血糖控制在6～7mmol/L左右。实验室检查：血常规：WBC 21.0×109/L，中性82%；尿常规：PRO 25mg/dl， ket 15mg/dl；血生化：血糖7.18mmol/L， 肌酐163.4μmol/L，尿素氮7.10μmol/L，淀粉酶149U/L，脂肪酶94U/L，K+ 5.11mmol/L， Na+ 142mmol/L， Cl- 102mmol/L，CK 34U/L， CK-MB 22U/L。血气分析：pH值<6.8，PCO2 10mmHg，PO2 157mmHg， BE-29.1，乳酸（Lac）>15mmol/L，阴离子间隙（AG）21.3。心电图：窦性心律，正常心电图。腹部超声：肝胆胰脾未见异常。诊断：糖尿病乳酸酸中毒。
抢救经过：立即给予面罩吸氧，深静脉置管，心电监护，监测生命体征，停用降糖灵。迅速补液，治疗休克，应用糖盐水，多巴胺、血定安补液扩容纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与改善组织灌注。24h补液8000ml，以糖盐水为主，前12h进液5000ml，后12h进液3000ml，尿量4200ml。补液同时纠酸补碱，10h补5%碳酸氢钠共1500ml，至pH值>7.2停止补碱。维持水电解质酸碱平衡，1.5h后开始补钾，7h补钾3.75g，并予抗感染治疗。应用乌司他丁10万U/次，6h一次改善循环与器官灌注，保护重要脏器，防止多脏器衰竭的发生。患者用药后3h神志逐渐转清，经26h的积极抢救，患者酸中毒得到纠正，pH值7.43，Lac 0.9mmol/L，AG 7.8。
2 讨论
乳酸酸中毒属代谢性酸中毒，是不同原因引起的血乳酸增高（>5mmol/L，而pH值<7.35 ）所致的临床综合征。临床少见，起病急，死亡率高（50%～80%）。糖尿病乳酸酸中毒，是糖尿病病人葡萄糖氧化过程阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性并发症。
乳酸酸中毒没有特殊临床表现，如有血Lac> 5mmol/L，血碳酸氢钠<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol， pH值<7.35，即可明确诊断。糖尿病乳酸酸中毒最常见的原因与服用降糖灵有关。其发病机制主要为降糖灵增加了糖无氧酵解。乳酸是无氧酵解的中间产物，在供氧正常时放出能量ATP，但当供氧不足时，丙酮酸不能进一步代谢而堆积在细胞内，在乳酸脱氢酶系的作用下，丙酮酸转变成乳酸。此外，降糖灵可减少肝和肌肉对乳酸的摄入，减少肾脏的排酸功能。其次，糖尿病酮症酸中毒可引起血乳酸升高，原因是酮酸和游离脂肪酸可通过利用NADH而抑制乳酸氧化，另外由于胰岛素缺乏，丙酮酸乳酸脱氢酶活性减低，因此丙酮酸氢化减少，乳酸生成增多。该患者长期服用该药物，考虑为导致乳酸酸中毒的主要原因。
糖尿病乳酸酸中毒的急救措施，以补液、纠酸为主。补液扩容，纠正休克，改善组织灌注，减少乳酸产生，促进利尿排酸，可选生理盐水或糖盐水，必要时可输血或血浆尽快纠正容量不足；补碱不可常规治疗，因为补碱可进一步刺激乳酸产生，可减少门静脉血流量，降低细胞内pH值，并增加血液中乳酸水平；而且若组织缺氧，肝功能代谢障碍，酸中毒得不到缓解，因机体在缺氧时为保证重要脏器能量供应，糖酵解速度相当快，糖酵解时每消耗9g糖将产生100mmol/L乳酸。但pH<7.0应积极充分补碱，可前1h补250ml 5%碳酸氢钠，以后重复，直至pH>7.2。纠正酸中毒不宜太快，尤其是呼吸功能、循环功能减退的患者，CO2易蓄积而进一步加重缺氧。吸氧，人工通气，减少患者的呼吸做功，降低耗氧量。该患者在停用降糖灵后经以上积极治疗，效果良好。由于此药降糖灵存在引起致死性乳酸酸中毒的风险，临床建议慎用，使用时应观测可能的不良反应。
作者单位：1 062450 河北河间，河间市人民医院急诊科
2 100853 北京，解放军总医院急诊科
(编辑：海 涛)