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【关键词】 脑性盐耗综合征
神经外科患者中常出现各种水电解质紊乱，其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。现将我科自1997年9月~2007年5月收治8例CSWS患者诊治情况报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男6例，女2例。年龄14～67岁，平均43.2岁；病程持续10～50天，平均16天。
1.2 病变性质 颅脑损伤5例；丘脑出血3例。
1.3 临床表现 本组3例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、精神萎靡、 嗜睡或烦躁。其中有2例表现为黏膜干燥、口渴、多尿或尿崩症状，尿量最多达7700ml/24h。5例昏迷患者中，2例为重型颅脑损伤，另外3例分别为丘脑出血。患者血钠下降和高尿钠一般出现在病后或术后3～9天左右。
1.4 实验室检查 全部患者血钠均低于130mmol/L，血浆渗透压均低于270mOsm/L，尿钠排泄均超过220mmol/L，其中1例丘脑出血者24h尿钠测定达1 555.10mmol/L、尿渗透压＞300mOsm/L，1例血钾低于3.3mmol/L，尿钾超过120mmol/L(正常51～100mmol/L)。尿比重在1.010～1.021。8例患者多次测中心静脉压(CVP)4～6cmH2O，符合CSWS的临床表现。
1.5 治疗方法 本组低钠血症者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液。先根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24h内分2～3次补入，低血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丢失液体，有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入量、血液生化及尿钠。
2 结果
经治疗后约10～13天大多数患者血钠逐渐回升，尿钠含量及尿量逐渐恢复正常，仅1例丘脑二次出血患者治疗50天后血钠过低及尿崩症状才得到控制。本组8例中7例恢复良好，1例死于其他并发症。
3 讨论
脑性盐耗综合征(CSWS)是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中，多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出抑或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接减少其自主排放量。本组病例符合上述特征。而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的分泌，不受血浆晶体渗透压的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性低钠血症，其实质形成体内水潴留。SIADH存在的尿钠浓度增高乃无法解释，可能因为肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少。急性的细胞外液容量扩张能促进ANP的释放，抑制肾小管对钠的重吸收，尿钠过度浓缩。
CSWS与SIADH在临床表现及实验室检查有诸多相同之处：(1)两者的临床表现都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主，出现精神异常和意识改变，表现为急躁、精神萎靡、嗜睡，进而昏迷。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。(2)实验室检查：在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(＜130mmol/L)、高尿钠(每24h尿钠＞80mmol/L)、尿渗透压大于血渗透压，进一步测量血ADH、ANP、BNP在SIADH和CSWS中均可增高。我们认为主要鉴别点为：(1)血容量是区分两者的最关键因素，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量减少，测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加，测CVP＞6cmH2O。(2)观察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丢失，相应带走大量水分，表现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显。本组病例充分证实了这些变化，而SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，导致尿比重升高。(3)在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验，如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH。由此可见当评定患者有低钠反应时要仔细全面了解病情，正确区分低钠性水潴留及低渗性脱水，根据不同病情作出正确诊断和处理。
CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应用，主要依据患者的低钠血症的严重程度和能否耐受肠道补盐。需补充的钠量可以根据血清钠来计算，快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超过0.7mmol/L，每天不超过20mmol/L，避免补液过量。对心肺功能正常的患者，CVP与血容量紧密相关，所以在治疗过程中应检测CVP以指导治疗，每日测定电解质、尿钠量作为衡量补液、补盐的标准。Hasan等认为CSWS患者增加钠摄入可能会加重肾脏对钠的排泄，通过药物减少肾脏钠排泄可能更恰当，应用皮质类固醇药物如盐皮质激素类药物氟美松，可直接作用于肾远曲小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症。对尿量特别多的低钠血症患者补液补钠后可给予垂体后叶素治疗。经过积极治疗，尿量及电解质一般在2周内均能恢复正常，患者预后良好。本组仅1例持续性CSWS患者长达50天血钠不能维持正常。
总之，神经外科疾病或术后出现低钠血症患者要想到CSWS的可能性。虽然，CSWS发生机制尚不太明确，但由于SIADH和CSWS在治疗方法上有重大区别，前者需限制补液，而后者则需要及时补液补钠。因此，根据临床表现和实验室检查结果，及时明确诊断，对实施及时正确的治疗和患者预后都非常重要。
作者单位：262200 山东诸城,诸城市中医医院