点击显示 收起
【关键词】 多巴酚丁胺
近年来治疗充血性心衰各种措施报道很多，疗效不一。本文浅谈β1受体激动剂多巴酚丁胺治疗充血性心衰1例体会。
1 病历摘要
患者，男，49岁。系扩张型心肌病、全心扩大、充血性心衰患者，进行性心衰加重一年半，经一般疗法，限盐及狄戈辛、双氢克尿塞、安体舒通、消心痛等强心、利尿、扩血管治疗不能使心衰好转，已构成难治性心衰。住院时心功能Ⅳ级，并发现有洋地黄中毒现象，遂停用狄戈辛，改用β1受体激动剂多巴酚丁胺，每日250mg加入10%葡萄糖中静点，始以4μg/（kg·min）后加量至6μg/（kg·min）的速度输入7天，心功能提高1级，自觉症状良好，未发现致心动过速、高血压和心律失常的副作用。但10天后上感及肠道感染而诱发心衰加重为Ⅳ级，再次应用上剂量以6μg/（kg·min）的速度输用第2疗程，心功能提高1级，好转出院。
2 讨论
充血性心力衰竭是指应用一般疗法、强心、利尿、扩血管剂不能使心衰缓解。充血性心衰患者常伴有末梢血管阻力增强，且对硝酸酯类药物的扩血管效应反映减弱，常使严重心衰不易纠正，衰竭的心脏一旦代偿失效后能量代谢严重障碍，特别是氧的需求不能成比例增加，心肌缺氧，而易使洋地黄类强心剂中毒，心衰患者长期使用利尿剂易致低血钾而诱发心律失常，尤其与洋地黄类合用时更为严重，因此需要长期补钾治疗。可见，严重心衰，尤其是本例慢性难治性心衰，长期使用洋地黄类强心剂及利尿、扩血管剂，均有其不利因素。
多巴酚丁胺可选择性兴奋β1受体，但不增加内源性儿茶酚胺释放作用，是目前较好的拟交感胺正性肌力药，主要作用是增强心肌收缩力。
据报道，从心衰患者取得的心房活组织中，去甲肾上腺素（NE）的含量很低，从有严重心衰而行二尖瓣置换术的患者取得的心室乳头肌活组织中，NE的含量也很少，可能是肥大而衰竭的心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，因而心肌交感神经纤维中儿茶酚胺的合成减少所致。在正常情况下，NE与心肌细胞表面的β受体结合后，通过激活腺苷环化酶，可以使心肌细胞内的ATP转变为cAMP,cAMP一方面能促使Ca2+内流，另一方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌质网的一种蛋白磷酸化，从而使肌质网摄取和释放Ca2+的速度增高。可见NE有加强心肌兴奋——收缩耦联的作用，而心肌NE含量减少时，心肌的兴奋剂——收缩耦联过程就可能发生障碍，肥大而衰竭的心肌NE含量减少，除了可能与合成减少有关外，还可能是由于消耗过多，这是因为心输出量减少时，交感神经活动加强，使交感神经末梢包括心肌交感神经末梢释放NE含量增多所致。而多巴酚丁胺主要在于其为心脏β1受体的拟肾上腺素药，它对心脏β1受体的高度选择性优于其他拟肾上腺素药，应用该药恰可弥补严重心衰，特别是本例难治性心衰时上诉原因所致的心肌内NE含量的减少，促进心肌的兴奋——收缩耦联，起到正性肌力作用。多巴酚丁胺尚可引起充血性心衰患者心肌动力学改善，ATP增加，使心肌能量利用增加，从而使心衰好转。治疗浓度以4～10μg/（kg·min）为宜，每日250mg，治疗量明显提高心肌收缩力和心输出量，显著降低外周血管阻力，而增快心率作用不显著。本例亦未发生因其兴奋肾上腺素能神经，传导加快而致的心律失常和皮肤黏膜、内脏血管收缩所致的血压升高的副作用。因而，治疗急性心肌梗死和心力衰竭时，多巴酚丁胺比狄戈辛更加有效。但心衰合并房颤者使用此药时应慎重。
作者单位：114110 内蒙古包头，神华包头矿务局总医院