脑干梗塞58例的MRI临床与糖尿病的关系

　　【摘要】 目的  说明应用MRI检查对诊断脑干梗塞应视为必不可少的手段。除高血压、动脉硬化因素外，糖尿病也是脑干梗塞发病的重要因素。脑干梗塞病变部位不同导致临床表现多样化。 方法  回顾性总结58例脑干梗塞患者均经MRI检查发现长T 1 长T 2 信号，病变部位多见于桥脑，其次为中脑及延髓。梗塞病灶大小多在0.3～1.5cm之间，梗塞病变发生数量1～数个不等。对所有患者于入院后均行血糖检测及糖耐量试验。 结果  58例患者中，有高血压病者43例，占74.1%;糖尿病患者32例，占55.2%;其中15例有高血压合并糖尿病。仅有2例脑干梗塞患者既无高血压史，亦无糖尿病史。所有患糖尿病患者中，脑干梗塞病变数量多在2个病灶以上，而非糖尿病患者的梗塞病灶只有3例为2个以上病灶，其余均为单发，两者比较差异有显著性（P<0.05）。脑干梗塞多为急性或亚急性起病，临床表现可有单纯躯体感觉障碍，单纯性偏瘫;共济失调-轻偏瘫，构音障碍-手笨拙。3例伴有Wallenberg综合征，1例伴Horner综合征。 结论  MRI对脑干梗塞有极高的确诊率。高血压仍被认为是造成脑干梗塞的主因，但糖尿病对微小动脉内膜的损害在造成脑干腔隙性梗塞的作用也应引起高度重视。脑干梗塞临床表现多样化，多无明显的交叉或脑干孤立症征。

    引起脑干梗塞的发病因素曾被认为主要是高血压和动脉硬化，既往曾有文献报道，高血压使椎-基底动脉系统梗塞有更高的发生率 ［1］ 。对糖尿病在脑干梗塞发病的影响报道较少，随着MRI的问世，极大提高了脑干梗塞的确诊率，在脑干梗塞的发病因素中，糖尿病作为重要因素越来越被人们重视，本文回顾性总结了本人在本院收治的58例脑干梗塞患者的MRI表现，糖尿病与脑干梗塞的发病关系及临床特点，现报告如下，以期广大医务界同仁共同参与讨论，引起对本病的重视。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本组系2002年1月～2003年4月经MRI证实的脑干梗塞患者。58例患者中，男42例，女16例。年龄43～78岁。平均57岁。既往有高血压史43例，糖尿病史者32例，椎基底动脉供血不足9例，冠心病史者21例，其中高血压合并糖尿病15例。临床表现:本组58例病人中多数为急性或亚急性起病，临床体征多表现四种类型:（1）表现为某种腔隙性病灶综合征 ［2］ 或脑干孤立病症者33例，其中纯运动性偏瘫6例，纯感觉性障碍5例;共济失调-轻偏瘫4例;构音障碍-手笨拙5例;Wallenberg综合征，运动性偏瘫伴凝视麻痹各3例;Horner综合征2例;嗜睡、浅昏迷各1例。Weber征阳性3例。（2）临床只表现为椎-基底动脉供血不足的眩晕症状而无明显定位体征者8例。（3）责任病灶由脑干和幕上梗塞共同所致，在临床表现上难认区分者共12例，如假性球麻痹，多发血管梗塞性痴呆等。（4）无中枢神经系统临床症状，以周围神经病症收入院，但在MRI检查时发现脑干有腔隙性梗塞灶，但非责任病灶者5例。

    1.2 方法 对每位入选患者均于2天内分别行头颅CT平均及MRI水平位，矢状位及冠状位扫描，对发现脑干异常T 1 长T 2 信号者确诊为责任病灶。同样于入院第2天后即行化验空腹血糖，糖耐量试验等检查。2型糖尿病的诊断标准为:空腹血糖≥7.8mmol/L和（或）葡萄糖耐量试验（口服75g葡萄糖）2h后血糖≥11.1mmol/L。对平时服用降血糖药物的2型糖尿病患者，均暂停服用降糖药，以确保血糖化验的有效性。

    1.3 统计学处理 头颅CT扫描与MRI检查所发现脑干梗塞病变百分比的比较，糖尿病在脑干梗塞中病变数量（2个病灶以上）与非糖尿病数量（多为单发）的关系，均用Pear-son卡方检验。

    2 结果

    58例脑干梗塞患者的头颅CT平扫检查仅有6例发现低密度灶（桥脑4例，中脑2例），阳性率占10.35%;MRI检查所有患者均发现脑干长T 1 长T 2 异常信号改变，阳性率占100%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。病灶分布分别为中脑7个;中脑桥脑交界区12个，桥脑梗塞灶33个，延髓14个;桥脑合并基底节区多发性腔隙性梗塞灶25个。梗塞灶形态多为点状、片状或条索状。病灶直径大多在0.2～1.5cm;其中<0.5cm44个;0.5～1cm22个;1.1～1.5cm16个，>1.5cm<2cm2个（分别位于半卵圆中心及小脑）。本组有29例伴有其他脑区改变，幕上梗塞12例，多为双侧基底节及半卵圆中心区。小脑梗塞2例。在32例糖尿病患者中，空腹血糖均在8.8mmol/L以上，最高者达19.7mmol/L;糖耐量试验均在12mmol/L以上。糖尿病患者中头颅MRI发现梗塞灶的病变部位分别为:延髓与桥脑并存者13例;桥脑与基底节区并存者19例;桥脑与小脑并存者1例。而单纯高血压及无高血压，也无糖尿病患者在头颅MRI所见病灶多数为单发，只有1例为桥脑合并基底节区发现并存梗塞灶。由此可见糖尿病患者发生脑干梗塞时易呈多发性而糖尿病者多呈单发的特点，两者比较差异有显著性（P<0.05）。

    3 讨论

    慢性高血压致血管壁呈脂肪透明样变性，引起脑深部穿动脉管腔狭窄而发生梗塞。Fisher的资料中高血压发生率占90%;但近几年有学者提出25%～53%尚与心脏病、糖尿病、吸烟等有关 ［3］ 。文献报道，糖尿病患者较非糖尿病者脑梗塞发病率增加近一倍，可能是糖尿病患者因脂质代谢紊乱导致加重动脉硬化 ［4］ 。脑干的穿动脉其血管直径多在40～50μm之间，一般均在200μm以下，其内膜是糖尿病最易侵及的部位之一，发生闭塞时在脑干多形成0.2～1.5cm大小的腔隙灶。病灶呈多发性是明显特点。脑干因其神经解剖结构复杂，临床表现亦呈复杂多样化的特点，本组病人纯运动障碍6例，纯感觉障碍5例，脑干梗塞临床表现很难与大脑半球病变区别，在行头颅MRI检查之前，临床多考虑病变位于皮层、放射冠、内囊后肢等部位，后经MRI证实这组病人梗塞病变多位于中脑、桥脑，梗塞灶直径多>0.2cm。共济失调-轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征两者虽有不同的症状特点，但其临床表现及解剖定位有重叠，表明这两组病变及体征有密切的联系，但多数学者仍将两者作为两个独立的综合征来讨论 ［5］ 。本组共济失调-轻偏瘫和构音障碍-手笨拙综合征，梗塞病变多集中于脑桥背盖近中线区，病灶直径0.3～1.5cm之间，但因桥脑纵横传导纤维联系广泛而复杂，桥脑背盖近中线区病变是否为造成这两组综合征的特异病变多家学者认识不一 ［6］ 。尚待进一步探讨。脑干体积较小，组织结构紧密，发生病变后均应有相应的定位体征，但本组病人只表现为椎-基底动脉供血不足者8例，无临床症状者5例，经MRI检查均有明确腔隙梗塞灶，病变多位于桥脑腹侧，直径<0.5cm，可能的解释是由于病灶位于脑干相对静区，或病灶较小，其功能有健康组织所代偿，也可能一过性轻微症状被患者所忽视 ［7］ 。本组病人责任病灶位于脑干合并幕上梗塞者12例，其临床表现，更是复杂多样，极难做出确切的诊断，虽然有文献报道CT扫描中98%的病人可发现腔隙病灶 ［8］ ，但对发现脑干部位的腔隙梗塞灶，因后颅窝骨性伪影的影响，确诊有一定的难度。因而，MRI的检查就成为确诊脑干梗塞必不可少的条件。

    参考文献

    1 陈先辉.脑干梗塞.中风与神经疾病杂志，1989，6（3）:190.

    2 Fisher CM Lacunar stroker and infarcts:A review Nearology，1982，32:871.

    3 Tuszynski MH petito CK，Levy DE.Risk factors and Clinical manifestionof pathologically verified lacunar arctions.Stroke，1989，20:90.

    4 魏承兰.腔隙性脑梗塞53例危险因素分析.中国误诊学杂志，2002，2（10）:1512.

    5 中华神经学会、中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29:379.

    6 Chamorroa，Saccor RL，Morhr JP，et al.Clinical computed tomographic correlations of lacunar infarction in the stroke date Bank.Stroke1991，21:175.

    7 陈孝柏，靳玉梅，刘军.MRI诊断脑干梗塞100例分析.中风与神经疾病杂志，1993，10:26.

    8 李治宗，白新涛.腔隙性脑梗塞51例临床分析.中华中西医杂志，2003，1（4）:54.

    作者单位:300141天津市第二医院