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1 资料与方法
1.1 临床资料 拟行 131 I治疗的Graves′病患者50例，男10例，女40例，年龄21～55岁，平均38.6岁。均未经过治疗。
随机分为 131 I组和 131 I+碘番酸组，服 131 I的同日开始服用碘番酸1.0g，1次/d，共6d。每组25例，两组间性别、年龄、24h吸 131 I率、FT 3 、FT 4 及甲状腺体积差异均无显著性（P均>0.05）。
1.2 治疗方法 治疗用 131 I剂量（MBq）=3.7～4.44MBq/g组织（100～120μCi）计算，结合病史、临床症状与体征，甲状腺吸碘率和甲状腺重量确定 131 I总量。 131 I一次最大用量不超过555MBq（15mci），采用一次口服法。患者均于 131 I治疗后7，14和30d检查FT 3 、FT 4 。
1.3 统计学处理 数据以ˉx±s表示，行单因素方差分析。
2 结果
131 I组及 131 I+碘番酸组 131 I治疗前后FT 3 、FT 4 检测结果 见表1， 131 I治疗后7d，前者血清FT 3 和FT 4 浓度高于治疗前，后者则低于治疗前， 131 I治疗后14d，前者FT 3 浓度仍高于治疗前，而FT 4 浓度开始下降，低于 131 I治疗前，后者FT 3 和FT 4 浓度继续下降，治疗后30d，两组FT 3 和FT 4 浓度均低于治疗前。
不良反应: 131 I组及 131 I+碘番酸组患者均未出现不良反应。
表1 131 I组及 131 I+碘番酸组 131 I治疗前后各指标比较（略）
注:括号内为F值。与 131 I组比较， ▲ P<0.05， △ P<0.01
3 讨论
碘番酸治疗甲亢的机理:5-单脱碘酶是T 4 转化为T 3 的关键酶，由于口服胆囊造影剂碘番酸在结构上与T 4 相似，因而可作为T 4 的竞争性抑制剂抑制T 4 转化为T 3 ，使甲亢患者血中T 3 水平迅速下降。除了在结构上与T 4 相似的碘番酸和胺碘苯丙酸具有这种酶作用竞争性外，其它造影剂尽管每分子均含有3～6个碘原子，却未发现该现象。说明这种竞争性抑制作用可能与碘番酸（或胺碘苯丙酸）的结构有关，而与碘浓度无关 ［2，3］ 。另外，碘番酸在体内代谢时缓慢释放出的碘有抑制甲状腺滤泡细胞释放甲状腺激素的作用，血中T 4 与部分T 3 降低与此有关。Graves′病患者行 131 I治疗后7～14d，由于 131 I的辐射作用导致甲状腺组织破坏，释放大量甲状腺激素，引起血清FT 3 和FT 4 骤然升高，这为甲亢危象发生机制之一。为了防止甲状腺危象或为减轻 131 I治疗产生足够疗效之前2～3个月患者的症状，常在 131 I治疗后加用β受体阻滞剂、抗甲状腺药物等进行短期辅助治疗，以帮助病员平稳度过 131 I治疗后的危险期。本研究结果表明，行 131 I治疗同时合用碘番酸可明显降低血清甲状腺激素水平，在观察的时间范围内，未出现 131 I治疗后导致的血清甲状腺激素水平升高，碘番酸可起类似抗甲状腺药物的效果。因此，碘番酸可用于 131 I治疗的短期辅助药物，作为抗甲状腺药物替代药品，尤其适用于对抗甲状腺药物过敏或白细胞减少以及肝损害患者。
参考文献
1 潘明志，管昌田.碘番酸对甲状腺吸碘率的影响.华西医学，1994，9（2）:174.
2 Bal CR，Nair ND.The Therapeutic efficacy of oral Cholecystographic a-gent（iopanoic acid）in the management of hyperthyroidism.J Nucl med，1990，31:1180.
3 Shen DC，et al.long-term treatment of Graves hyperthyroidism with sodium ipodate.J Clin Endocrinol Metab，1985，61:723.
作者单位:641400四川省简阳市人民医院核医学科