肺源性心脏病与多脏器功能衰竭

    多脏器功能衰竭（MOF）是脏器严重障碍，而引起一系列生理功能和代谢紊乱。20世纪70的代开始提出的一个新的临床综合征，是指机体2个以上器官同时或短时间内相继衰竭。慢性肺源性心脏病并发MOF临床多见，如肺性脑病、消化道出血、肝肾功能的衰竭、DIC，其预后不良，而且发生的脏器越多，病死率就越高。
   
　　肺源性心脏病与MOF，是一种心肺功能同时障碍的心脏病，由于缺氧和酸中毒是诱发肺动脉高压和肺心病的直接原因，随着病程的进展最终发生呼吸衰竭和心力衰竭，除肝功能受损伤，其它脏器如脑、肝、肾及消化道等也受到不同程度的损伤。多器官可因内毒素的直接损害或感染性休克所致低灌流引起的MOF。
   
　　肺性脑病是脏器功能衰竭中最为严重的一种疾病，病死率高。由于呼吸衰竭时的低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡和电解质紊乱等内环境的改变，其中低氧血症引起脑组织水肿与脑组织损害是肺性脑病的重要病理基础。因为脑组织是体内耗氧大、储氧量少的器官，所以对缺氧极敏感，一旦发生缺氧，而氧代谢的三磷酸循环就会发生障碍，ATP产生减少而不能维持脑功能活动的需要，而出现一系列神经精神症状，二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加。动脉血二氧化碳分压上升10mmHg，脑血流量可能增加50%，导致脑组织充血水肿、体积增大，颅内压增高，缺氧可引起脑细胞肿胀，直接压迫神经传导。二者相互作用，引起神经、精神症状。出现症状的程度与二氧化碳分压及其潴留的速度有关。二氧化碳分压在65mmHg左右时，出现嗜睡;75mmHg左右时，出现精神恍惚;90mmHg左右时，出现昏迷，但若二氧化碳潴留速度较慢，体内pH逐渐接近正常时，则二氧化碳分压虽然明显增加，也可能无精神症状。肾功能衰竭的发生与缺氧也有直接关系，可能由于缺氧时，使肾组织变性导致肾功能减退与体内蛋白质分解增加，肾功能不全或衰竭，血肌酐>44～97μmol/L或尿素氮>3.2～7mmol/L。
   
　　上消化道出血与低氧血症及胃肠道淤血有关，慢性缺氧导致细胞代谢障碍、胃粘膜水肿及抗酸能力下降、严重感染性休克等易于诱发急性胃粘膜糜烂出血，即应激性溃疡，DIC时上消化道出血也较常见。
   
　　由于长期低氧血症及肝脏慢性淤血导致肝细胞发生变性或坏死，SGPT、SGOT、胆红素轻度升高，缺氧纠正后病情可改善，但严重感染，如感染性休克，可使肝细胞的直接毒素作用，易于发生肝功能衰竭。
     
　　DIC的发生与支气管炎、肺部感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒、高粘血综合征、休克等因素密切相关，而且发生于肺心病合并消化道出血、肺性脑病和休克时。
   
　　在临床上肺心病患者由于严重感染等，后期常发生多 器官的功能衰竭，诱发呼吸衰竭和心力衰竭、肺性脑病、肝肾功能衰竭、上消化道出血或DIC，任何一项或一项以上都即可诊断为MOF。
   
　　总之，肺心病患者发生MOF与严重感染关系密切。感染不仅诱发心肺功能衰竭，而且也是MOF发病和死亡的重要因素，应引起我们的重视。积极防治肺心病并MOF，在治疗肺心脏MOF，除纠正心力衰竭，改善通气功能补充血容量，纠正低氧血症及电解质紊乱，同时还应重视控制感染，开始可应用二联大剂量广谱抗生素静脉滴注给药。
     

　　作者单位:810003青海省西宁市第二人民医院内科