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1.1 研究对象
1.1.1 恶性肿瘤组 38例,男23例,女15例,平均年龄52岁。其中肺癌12例,肠癌11例,胰腺癌5例,乳腺癌5例,其它5例,全部病例经病理或细胞学诊断。均排除心、脑、肝、肾等疾病。
1.1.2 正常对照组 20例,为健康正常人,男8例,女12例,平均年龄49岁。两组人员病史、体检、心电图等检查无冠心病表现。所有口服或静脉使用抗凝药物者均排除在本研究之外。
1.2 研究方法
1.2.1 标本处理及检测方法 真空采血系统,109mmol/L柠檬酸钠抗凝,严格按1∶9比例抗凝,尽快以2500G离心15min分离血浆,室温条件下待测,FⅦ:C、PT均采用一期法,在TECO COATRON M2型半自动血凝检测仪上检测。
1.2.2 主要试剂 PT试剂(ISI<1.2,),乏Ⅶ因子血浆、质控血浆等均为美国太平洋公司原装产品。
1.3 统计学方法 PT、FⅦ:C的结果用均数±标准差(ˉx±s)表示。组间比较,作配对t检验。
2 结果
除了检测正常人外、分别检测了恶性肿瘤患者化疗前后的PT、FⅦ:C,PT和FⅦ:C结果的变化,见表1。
表1 恶性肿瘤患者化疗前后PT、FⅦ:C结果的比较 (略)
注:P值:FⅦ:C中1、2组,1、3组均>0.05,2、3组<0.05;PT中三组相互比较均>0.05
3 讨论
PT测定是反映体内外源性凝血途径的状态,凝血因子Ⅶ是外源性凝血途径的启动靶因子,曾被称为稳定因子,是由肝细胞合成分泌的一种单链糖蛋白,呈维生素K依赖性。FⅦ作为血凝瀑布的起始酶 [1,2] ,其被活化后促凝活性明显增高,增加了血液粘度,从而促进高凝状态。近年来被视为HCS的危险因子。恶性肿瘤患者常因凝血及纤溶、血小板及血管功能异常,易导致出血和栓塞并发症 [3~5] 。凝血的加强能促进肿瘤的生长和转移。有资料报道:恶性肿瘤患者凝血因子水平增高。本实验通过对恶性肿瘤患者化疗前后和正常人血浆PT及FⅦ:C的研究发现:恶性肿瘤患者化疗前后的PT与正常人差异无显著性(P>0.05),化疗前FⅦ:C与正常人差异无显著性(P>0.05),化疗后FⅦ:C差异有显著性(P<0.05),化疗后FⅦ:C明显降低,这提示了恶性肿瘤患者在化疗中肿瘤细胞得到抑制的同时,血液的高凝状态也有所改变,促凝因子的消耗与肿瘤对药物的敏感性及多次化疗使肝脏受损害,影响凝血因子的合成有关。
本实验发现:恶性肿瘤患者化疗前后的PT与正常人差异无显著性(P>0.05),PT的异常反映外源性凝血因子水平的下降,但是,当PT正常时,也不能完全排除凝血因子Ⅶ水平的轻、中度降低。由此可见,肿瘤患者除作常规的凝血项目检测之外,相关的因子及FⅦ:C测定,也可作为出现高凝状态及栓塞性并发症的监测手段和观察化疗效果的一个辅助指标。
参考文献
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2 陶蓉,于金德,陆林.凝血因子Ⅶ活性与多态性关系的研究.中华心血管病杂志,2000,28(1):27-29.
3 孙达春,张爱华,李小亮,等.恶性肿瘤患者血浆凝血因子与血液粘滞度变化的初步临床研究.肿瘤研究与临床,2000,12(5):308-309.
4 Morrissey JH.Plasma factorⅦa:Measurement and protential clinacal significance.Haemostesis,1996,26:66-71.
5 王立军.凝血因子Ⅶ研究进展.血栓与止血学杂志,2002,8(1):62.
作者单位:510080广东广州广东药学院附属第一医院检验科