脑外伤后低钠血症68例诊治及临床分析

   【摘要】 目的  探讨脑外伤后并发低钠血症的特点和两种中枢性低钠血症的诊治经验。 方法  回顾性分析68例低钠血症患者的临床资料。 结果  本组治愈64例，死亡4例，死亡病例均死于其他并发症，无一例死于低钠血症，诊断为脑性盐耗综合征12例，占出现低钠血症患者17.6%，占同期颅脑外伤患者总数0.25%;诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征7例，占出现低钠血症患者10.3%，占同期颅脑外伤患者总数0.15%。分别补钠和限水治疗均治愈。 结论  抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征二者治疗上的差异主要在于是否补水，而不是是否补钠的矛盾。所以在早期未能鉴别诊断时，用3%～5%氯化钠液补盐，是否补水由血压、心率和（或）中心静脉压决定。
      
　　【关键词】  低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素不适当分泌综合征
     
　　低钠血症是急性重症脑外伤后常见的合并症。其常常加重病情，影响预后，甚至病死率增加，所以较快速的纠正低钠血症是急性重症脑外伤救治过程中一项重要内容。而脑外伤后出现的低钠血症大致分为脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）。二者在病理生理上的差异，决定了在治疗上的措施是完全相反的。近年来临床工作者对抗利尿激素不适当分泌综合征和脑盐耗综合征的认识加深，使得脑外伤后低钠血症的救治成功率有了明显提高。但是当发现低钠血症时如何安全、快速的纠正，避免误诊误治，目前尚缺少共识。笔者在2000～2004的5年间共收治低钠血症患者68例，对其诊治体会，现报道如下。
   
　　1 临床资料
    
　　1.1 一般资料 本组68例，男55例，女13例;年龄16～72岁，平均44.8岁。病例纳入标准:（1）有确切的头部外伤病史，并经CT、MRI确诊有不同程度、类型的颅内损伤;（2）无严重的复合伤或休克;（3）伤前无饮酒史;（4）既往无高血压或糖尿病病史;（5）未使用糖皮质激素;（6）除外肾功能不全。其中弥漫性轴索损伤4例，脑挫裂伤或硬膜外、硬膜下血肿继发脑疝急诊行大骨瓣开颅血肿清除减压术后12例，未继发脑疝行开颅血肿清除18例，脑挫裂伤合并（或）硬膜下血肿未经手术治疗23例，保守治疗后出现低钠血症，脑水肿严重又行手术减压治疗1例，单纯蛛网膜下腔出血10例。患者伤后或术后早期血生化检查均正常，伤后或术后5天内常规复查血生化，低钠血症发生于伤后3～18天，平均6.8天。病程2～21天，平均3.43天。

　　1.2 临床表现 2例出现意识障碍加重，22例出现神情淡漠，疲软乏力，51例出现恶心、呕吐、厌食等胃肠道反应，3例无明显不适症状。
   
　　1.3 实验室检查 以首次发现低钠的生化指标为准，轻度低钠Na + ≤135mmol/L的43例，中度低钠Na + ≤130mmol/L的21例，重度低钠Na + ≤125mmol/L的4例。62例患者行24h尿钠测定，19例Na + ≥80mmol/L，43例Na + <80mmol/L。21例测ADH有不同程度地升高。
   
　　1.4 治疗及结果 本组患者一律先按低渗性脱水的补钠公式进行补钠，即缺钠量（g）=（142-实测血钠浓度）×体重（kg）÷17（17mmolNa + =1g钠盐）×0.6（女性为0.5）。当天应给予需补充钠盐量的一半。患者如无血压、中心静脉压偏低或心率>100次/min等低血容量表现，一般用3%～5%氯化钠液予以补钠，液体量控制在2000～2500ml。同时测24h尿钠和血ADH浓度，连续3天复测血电解质，观察补钠效果。51例患者在3天内恢复正常血钠水平，10例有显著提高，在4～7天内达到正常水平。血钠恢复正常者，停止补钠，每日给予生理需要量，3日后复查，血钠仍正常。7例血钠浓度升高不明显每天<1mmol/L甚至继续下降应考虑SIADH，予限水治疗，静脉补液量限制在500～1000ml，饮食尽量不饮水，个别重症病例加用速尿和人血白蛋白。每日监测血钠、尿钠，至正常并巩固3天。本组治愈64例，死亡4例，死亡病例均死于其他并发症，无一例死于低钠血症，诊断为脑性盐耗综合征12例，占出现低钠血症患者17.6%，占同期颅脑外伤患者总数0.25%;诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征7例，占出现低钠血症患者10.3%，占同期颅脑外伤患者总数0.15%。其中1例出院时仍需限水，后门诊失访。
    
　　2 讨论
    
　　CSWS由Peters等 ［1］ 在1950年首先报道，而Schwartz等 ［2］ 在1957年通过报道2例肺癌患者出现严重的低钠血症，提出SIADH解释了中枢性低钠血症的发生机制，之后很长一段时间里CSWS被误归于SIADH。直到1981年Nel-son等 ［3］ 重新确立CSWS，之后的报道发现CSWS的发生率高于SIADH ［4，5］ 。CSWS又重新被人们重视起来。CSWS和SIADH大部分生化检查相似，临床症状没有差别，二者鉴别困难，而治疗原则是相反的。SIADH的传统诊断标准是:（1）低血钠（<135mmol/L）;（2）低血浆渗透压（<280mOsmol/L）;（3）高尿钠（>20mmol/L）;（4）尿渗透压/血浆渗透压>1;（5）正常的肾及肾上腺功能;（6）无脱水或肢体末梢的水肿。CSWS区别于SIADH的最主要特征是细胞外液容量下降和负钠平衡。由此引起的肺动脉楔压，中心静脉压，红细胞压积等的差别有助于二者的鉴别，见表1。
     
　　表1所指出的各项指标仅能作为参考，依据上述指标进行鉴别尚存在准确率低、效率低等缺点，有研究表明，这些临床参数决定低钠血症血容量状态的灵敏度和特异度分别是47%和41% ［7］ 。Ogawasara ［8］ 提出体重和中心静脉压监测结合的方法是快速区分SIADH和CSWS的一种简单而有效的手段。目前国内倾向于诊断性治疗来鉴别二者。而先行实验性补液治疗还是限水治疗，意见不统一，各有利弊。笔者通过68例低钠血症患者的诊治心得结合各位前辈的经验，提出一些自己的看法:（1）脑外伤后并发低钠血症患者中以呕吐、进食少，加之利尿剂的应用造成的低钠血 症最为多见。中枢性低钠血症中CSWS发病率较SIADH高 ［4，5］ 。其中仅SIADH需要限水治疗，余二者均需补钠补液。SIADH患者总钠量是否不足目前尚无定论。（2）CSWS和利尿剂使用造成的低钠血症都存在低渗性脱水，限水治疗必造成严重后果。过分强调SIADH，过早进行限水治疗有欠稳妥。（3）SIADH造成水代谢紊乱，水潴留，导致低钠;CSWS机制不明，但有报道指出与利尿钠因子（ANP、BNP） ［9］ 的作用有关，导致钠盐代谢紊乱，流失增多，尿量代偿性的增多。二者治疗上的差异主要在于是否补水，而非是否补钠的矛盾。所以补钠的同时，是否补水由血压、心率、中心静脉压决定。

　　表1 CSWS与SIADH的鉴别 ［6，7］（略）
     
　　根据这些特点，我们认为对待低钠血症患者，首先按真性失钠计算总失钠量，先给予半量加当日生理需要量，由3%～5%浓钠液补充，在血压、心率、中心静脉压稳定的情况下不增加液体量。如果血压、中心静脉压下降，心率加快，提示低血容量，即可排除SIADH，应当增加补液扩容。3～5天内血钠浓度上升缓慢甚至下降，应考虑SIADH，予限水治疗。1～2日内血钠回升明显，可确诊SIADH。SIADH患者血钠恢复正常后，巩固3～5天后可逐渐恢复正常饮食，少部分患者需终生禁饮。在未明确诊断前，可加用白蛋白增加胶体渗透压，减轻细胞性脑水肿，并扩容;确诊SIADH后可加用速尿，有助于血钠回升，但应注意纠正过快可能导致桥脑及桥脑外的脱髓鞘病变。值得指出的是输注3%～5%的浓钠液对治疗CSWS是安全的、有效的。

　　【参考文献】
    
　　1 Peters JP，Welt LG，Sims EAH，et al.A saltwasting syndrome assoerated with ecrebral disease.Trans Assoe Am Physicians，1950，63:57-64.

　　2 Schwartz WB，Bennett W，Curelops，et al.A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone.AM J Med，1957，23:529-542.
   
　　3 Nelson PB，Seif SM，Maroo JC，et al.Hyponatremia in intracranial dis-ease:Perhaps not the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone（SIADH）.J Neurosurg，1981，55（6）:928-941.
  
　　4 Harrinan MR.Cerrbral salt wasting syndrome.Crit Care Clin，2001，17:125-138.
   
　　5 Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system dis-ease:SIADH versus CSW.Trends Endocrinol Metab，2003，14（4）:182-186.
   
　　6 谷连成，曹美鸿.脑性盐耗综合征.国外医学·神经病学神经外科学分册，2003，30（5）:443-446.
    
　　7 尹善浪，陈善成.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征.现代临床医学生物工程学杂志，2004，5:436-438.
   
　　8 Ogawasara K，Kinouchi H，Nagamine Y，et al.Differential diagnosis of hyponatremia following subarachnoid hemorrhage.No Shinkoi Geta，1998，26（6）:601-505.
   
　　9 Smith HW.Salt and water volume receptors:An exercise in physiologic apologetics.Am J Med，1957，23（5）:623-652.
    

　　作者单位:325200浙江瑞安，瑞安市人民医院神经外科