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【摘要】 本文通过对脾胃功能失调方面报道的研究，指出脾虚证在消化功能、能量代谢、植物神经功能、内分泌、免疫功能等方面的不同指标的改变，从分子生物学角度阐述了脾虚证的发生机理，并建议设计出接近运动损伤状态的动物模型。
【关键词】 脾虚证;机理;动物模型
在过去的40年里，国外有许多不同的技术用于对胃肠道影响的动物模型的建立，特别是在活动紧张和抑制这两种因素方面进行大量的研究。这两种因素是随着现代生活节律加快而逐渐增强的施加在人身心上的重要外界因素。研究表明:在大鼠、苍鼠、砂土鼠、几内亚猪和金花鼠的实验中，观察到了活动紧张和抑制这些因素对胃肠道产生的严重影响，处理方法上分别采用更改实验动物生物钟、对实验动物进行寒冷—运动刺激、饥饿—运动刺激等。实验的结果主要侧重于对胃部病损的研究，特别是溃疡。目前，研究的焦点主要侧重在其发生的机制、处理方法与受试动物的生命时期对结果的影响。
近30年来，国内在脾胃功能失调方面的研究报道很多，国内学者应用现代科学方法对中医脏腑本质进行了多方面的探索，在脾的研究方面做了大量的工作，认为脾的功能除胃肠道的消化、吸收功能外，还可能包括植物神经功能、能量代谢功能、内分泌功能和免疫功能等方面，并与生命活动过程中重要的调节物质cAMP等密切相关。脾的功能改变在这些相关方面都有体现。
在消化功能方面，脾虚病人在无负荷时唾液流量、唾液淀粉酶分泌率、唾液cAMP和cGMP分泌率均明显高于对照组;脾胃虚寒型之渗透压稍有增高，唾液量多而稀薄，属副交感神经兴奋占优势，与肝胃不和型患者的唾液渗透压显著升高和交感神经兴奋占优势的症状截然不同，脾虚患者口腔液的酸碱度也较正常降低;脾虚患者胰分泌淀粉酶能力低下，成人较小儿更明显，通过反映胰腺外分泌功能的胰功肽实验检测脾虚患者，结果显示分泌功能显著下降;脾虚证会出现尿淀粉酶活性降低。五肽胃泌素胃酸分泌功能实验结果发现脾胃虚者基础和高峰酸排量均比正常人低。也有相反研究结果。郁仁存等发现脾虚见证的肿瘤患者的消化道排空速度比对照组明显加快，冯庚纬等发现脾阳虚病人胃蠕动功能减低，排空时间延长。其他研究者还分别发现脾虚患者有结肠运动亢进现象和脾虚证的老人木糖排泄率明显降低。
在能量代谢方面，对在人体代谢中起重要作用的Zn和Cn两种微量元素测定，结果Zn下降，Cu升高。观察到脾虚患者异柠檬酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性及同功酶LDH 3 都是降低的。发现脾虚证患者cAMP较正常人显著降低。脾虚患者在蛋白、糖和水液代谢方面有失常表现。
在植物神经功能方面，脾虚证病人血中多巴胺β羟化酶明显偏低。发现脾虚患者消化道排空速度加快可由阿托品纠正，说明其排空速度加快是由副交感神经兴奋增强所致。
在内分泌功能方面，有结果不同的报道。在消化与免疫相关性上，脾虚患者唾液SIgA含量显著增高，考虑可能是胃肠道黏膜屏障功能失调及肠道菌群失去平衡，致病菌活跃，未消化食物和食物抗原侵入过多，严重刺激黏膜淋巴组织，引起SIgA代偿性增多。
除以上各种方面的表现外，脾虚患者或脾虚证在病理、细胞和亚细胞结构方面也有相应的明显改变。尽管脾虚证在多方面有不同指标的改变，并且这些指标可能作为辅助性因素确认脾虚与否，但是，目前较为肯定或接受的是木糖吸收试验、消化道运动排空试验、血清胃泌素水平测定及唾液淀粉酶测定四项指标等作为脾虚诊断标准;口腔液pH值、胰功肽、胰淀粉酶活性及皮肤电位四项可作为诊断脾虚证的参考指标。
关于脾虚证的发病机理，从细胞水平来看，以往的工作表明:脾气虚证病人细胞膜蛋白中带Ⅲ蛋白有变化，脾虚患者的红细胞膜上CoA变体有异常变构，杨畔农认为:脾气虚证的患者以及模型小白鼠红细胞膜带Ⅲ蛋白发生变构，不能正常进行阴离子交换而缺氧，从而表现出脾气虚证的面色苍白、头目眩晕、心悸气短等缺氧现象。从分子生物学角度上阐述了脾气虚证发生机理。
运动性脾胃功能失调机理研究的关键在于动物模型的复制。而以往文献中的动物模型主要是依据中医基本理论，模拟各种损伤脾胃的病因，人为地施于动物，使之出现一系列脾虚的症状。具体方法是根据苦寒之药能伤元气、损脾胃的理论，用大黄、玄明粉、番泻叶喂饲动物;或是根据饮食失节、饥饱无度，过食肥甘可伤脾胃的理论，采用喂食甘兰加猪脂的方法;也有的用缓慢给予剂量小的利血平的方法复制脾虚动物模型。上述造模动物普遍出现体重减轻、食欲不振、倦怠乏力、耐寒力下降、拱背便溏或脱肛等类似脾虚证的表现。但是，现有的动物模型没有一种能反映出运动损伤这一因素，因而应用在体育研究上不适用或不够完善。新的动物模型有待于进一步探索。
作者单位:110034辽宁沈阳，沈阳医学院体育教学部
（编辑:日 强）