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运动性月经失调（Athletic menstrual cycle irregularities，简称AMI），是女性运动员因超负荷训练导致过度疲劳而出现的一种常见疾病，主要表现为月经初潮推迟、月经周期过长或过短（黄体功能不全）、月经量过少，甚至闭经等。关于本病发生率，根据世界范围内的相关报道，20世纪60年代约为10%～15%，自70年代以来，随着竞技体育的不断发展、女性角逐激烈运动项目的增加，呈现出逐渐上升的趋势。近年据Kimberly G.统计达30%～35% ［1］ ，甚至有些项目达到57%左右。相比之下，正常一般人群仅为2%～5%。面对越来越激烈的竞技体育发展趋势，如何保持女性运动员的运动成绩，减轻AMI对运动员的不良身心影响，一直是世界各国运动医学界面临的一个难题，有关的基础与临床研究也不断地在深入开展。
1 AMI的致病因素
导致AMI的原因较多，如运动消耗或加之运动项目体形的需要而降低体脂，使雄激素在脂肪中由芳香化酶催化成雌激素的过程降低，减少了雌激素的腺外来源，进而导致AMI ［1］ ;或运动训练、比赛过程中的长期精神紧张，扰乱机体正常内分泌状态，性激素水平下降，从而出现AMI ［1，2］ ;但最主要的还是运动对性腺轴的直接影响 ［1，24］ 。其中包括:
1.1 大强度运动训练 不同运动强度会对人体造成不同的影响，Jorkowski在1978年首次报道不同强度递增负荷运动中女性生殖激素水平的变化。国内学者郑陆等 ［3］ 在对不同项目运动员不同强度运动中生殖激素的变化调研中发现:举重、长跑、短跑运动员在大强度运动刺激作用下，血清T（睾酮）水平在卵泡期、黄体期和月经期都明显升高，而FSH（促卵泡激素）、LH（黄体生成素）水平未见明显同步变化。血清T是女性生殖生理过程中一种非常重要的雄激素，为卵巢，尤其是卵泡合成雌激素的前提，但过多的雄激素可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑-垂体-卵巢-子宫轴（Hypothalamus-pituitary-ovarian-uterus axis，简称HPOU轴），使下丘脑促性腺激素释放素（GnRH）和垂体前叶激素分泌受抑制，从而继发AMI。另外，大强度运动后长跑运动员E 2 （雌二醇）升高幅度明显低于其它运动项目，说明高强度刺激使该项目运动员性腺卵巢功能水平具有受抑制的趋势，而长跑运动员血清T是明显升高的，所以这种抑制可能是上一级结构下丘脑的功能紊乱，由此亦可以解释为什么长跑运动员AMI发生率比较高。Otis等的研究也证实了此点 ［4］ 。另外，郑陆 ［3］ 研究了不同项目运动员之间，在卵泡、黄体两期运动中，游泳、长跑运动员血E 2 、P（孕酮）、T明显升高，课后24h各激素水平基本恢复至课前状态，说明受试者并未真正疲劳。由此可见，AMI的发生与运动负荷的强度密切相关，中等强度运动负荷可能是对机体的一种良性适宜的刺激，大强度运动负荷才是引起AMI的真正因素。
1.2 长期运动训练 大量研究表明，长期运动训练，尤其是力竭性运动对HPOU轴内分泌功能将产生深刻的影响，运动持续时间是AMI发生的重要原因。短时间的运动虽然也可引起体内应激性激素变化，但通过自身的调节机制，一般都可恢复，并不影响正常的月经。即使短时间高强度运动也不会发生下丘脑-垂体-性腺轴功能活动的变化。田凤艳等 ［5］ 通过流行病学调查发现，AMI运动员的运动年限明显长于非AMI的运动员。前者为5.3±1.0年，而后者仅为2.4±0.5年。运动年限越长，AMI的发病率越高。郑陆等 ［6］ 亦通过测定不同强度运动后女子游泳运动员FSH、LH、E 2 、P、T水平发现，受试者HPOU轴调节能力较强，功能较稳定，改变女性激素的分泌模式可能需要更大负荷量或更长时间的持续刺激。
2 AMI的发病机制
各国学者一致认定 ［7，22，23］ ，各种致病因素作用的部位，为下丘脑或整个HPOU轴。任何影响HPOU轴某一环节的因素都可能导致月经的紊乱、失调，进而产生一系列临床症状，如痛经、月经过多或过少、甚至闭经等，及相应病理变化，如FSH（促卵泡激素）、LH（黄体生成素）、E 2 、P、T、C（皮质醇）、Ins（胰岛素）、ACTH（促肾上腺皮质激素）等激素和Hb（血红蛋白）、BUN（尿素氮）等生化指标的改变。另外由于性激素对机体的重要调节机能，还可以产生其他一系列后果，如性行为下降、生育力及妊娠成功率降低、心血管系统及骨骼系统功能紊乱、甚至是致癌性等。尤其是骨代谢的失调。Otis ［4］ 所报道的运动三联征，即是女性运动员由于训练因素而出现的饮食紊乱、月经失调、骨质疏松症等连锁性改变，使应力性骨折的危险性大为增加。但AMI的发病在性腺轴的调节下又受到机体神经、体液、内分泌等多种因素的影响，多种激素、递质参与其中。到底是哪一种调节机制在发挥更为主导的作用，还有待于进一步的研究。随着现代实验技术的发展，对本病内在机制的研究已进入分子、核酸水平，尽管尚未明确，但已成为近年研究的热点所在。
2.1 大脑组织 下丘脑-垂体的功能还要受到更高级中枢—大脑的控制及调节，对大脑的调节过程，有人试图用单胺类神经递质及其代谢产物多巴（DOPA）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）等来解释，如国内学者尤春英 ［7］ 等即通过实验发现:长时期的耐力训练可使大鼠脑内NE和5-HT含量明显升高，DOPA含量明显下降，进而可通过这些介质的变化实现对体内激素水平的调节。而章小菊 ［8，9］ 等许多学者认为中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了运动疲劳的发生，它们大致可分为兴奋性和抑制性两种，前者包括谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）等;后者有γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟色胺（5-HT）等。虽然运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明，但仍然可以看出运动影响了外周AA和中枢的递质，而且这些递质的改变与运动疲劳的发生和发展有关。
2.2 靶器官受体 在各种激素的作用过程中，靶器官上的受体数量直接决定了激素作用的强弱。在AMI的产生过程中，亦有很多受体的变化被研究。如王人卫等 ［10，16］ 采用动物实验研究法对促性腺素释放激素受体（GnRH-R）在大鼠递增负荷训练中的表达及其与性激素的关系进行了分析。结果显示长期大强度负荷使递增负荷训练组大鼠垂体GnRH-R表达明显低于对照组，休息后未见恢复。因GnRH对垂体的作用，是通过与垂体的效应细胞膜上相应受体的特异性、高亲和性的结合，启动一系列复杂的连锁反应，故认为长期大强度负荷使大鼠垂体GnRH-R自身调节发生紊乱，是引起AMI的重要因素之一;而毛杉杉等 ［11］ 以不同运动模型的大鼠为实验对象，分析其子宫胞浆雌、孕激素受体（ER、PR）含量变化。结果发现，长期力竭组子宫ER、PR显著升高，ER/PR比值也有升高趋势;急性力竭组无显著改变。从受体水平的异常变化支持了以往有关长期大强度负荷导致雌性动物动情周期抑制或女运动员月经失调的论断，进而提示:子宫ER、PR的变化可能需要一定的时间过程。
2.3 其他腺体 甲状腺与肾上腺在月经的产生及女性运动员的运动能力维持过程中也发挥着相当重要的作用，两者的正常内分泌功能既受到下丘脑、垂体的调节，在异常情况下又对下丘脑及垂体的功能产生负反馈作用。具体机制有文献报道指出，生殖轴在所有水平都受下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的各种成分所抑制。这种抑制是通过CRF（促肾上腺皮质激素释放激素）的直接调节，或通过β-内啡肽（β-EP）对下丘脑弓状核黄体生成素释放激素神经元的抑制来完成的。郭军等 ［12，13］ 通过实验研究证实了此理论，国外亦有研究报道。尽管有关下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）的研究较少，但可以肯定在AMI情况下，HPA轴、HPT轴会发生一定程度的改变，只是其具体变化及与HPOU轴的关联性还有待进一步研究。
3 AMI的治疗
AMI的首要治疗措施是合理有效的恢复 ［6］ ，因为AMI从初始的激素水平变化到最后的综合症状出现需要一个较长的时间。具体措施包括:合理安排训练强度和训练持续时间、减少运动训练量直至停训;合理调配饮食结构，做到 三高一低（高蛋白质，高维生素，高糖，低脂肪），以保证体内营养成分的平衡;对于比赛中精神紧张运动员要加强心理工作;行经期注意阴部的卫生保健，防止子宫腔和盆腔感染的发生等。至于临床用药，国内外 ［4，18～21］ 目前多仍停留于对症处理模式，如外源性激素替代、镇痛药及抗生素的应用等。上述方法虽可取得一定的效果，但总体并不令人满意，如常用药物己烯雌酚，常可引起恶心、食欲不振及子宫出血和乳房胀痛等症状，经常服用还可损害肝功能，甚者导致女性生殖功能的不可逆性损害。而减训或停训治疗又多引起运动水平的急剧下降，所以说，真正合理的治疗措施仍处于研究阶段。相比之下，我国传统中医药对AMI的治疗尽管尚处于临床探索阶段，但应用后的近期及远期疗效已显示出独到的优势。如熊若虹 ［14，17］ 等对45例AMI患者使用中药治疗，结果痊愈38例，好转7例，总有效率达100%。杨翼等 ［15］ 运用针灸防治运动性下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱，治疗组血浆T水平较对照组明显升高，说明针刺具有较理想的消除疲劳，改善运动能力，防止性腺轴功能紊乱（低下）的作用。
所以，与AMI有关的基础、临床研究还有很长的路要走，但相信中国传统医药将会成为治疗AMI的有效突破口，对改善女性运动员的健康、提高其运动成绩做出积极的贡献。
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作者单位:1 256603山东滨州，滨州医学院
2 610041四川成都，成都体育学院
（编辑:罗 彬）