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大量研究表明充血性心力衰竭（CHF）患者血尿酸水平常升高 ［1］ 。本临床研究探讨充血性心力衰竭患者血尿酸（BUA）水平与心功能的关系。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 CHF组:80例（男42例，女38例），均为2001年2月～2004年6月的住院病人，年龄19～77岁，平均60±10.39岁，其中瓣膜性心脏病10例，扩张型心肌病25例，缺血性心肌病30例，高血压性心脏病15例。按NY-HA心功能分级，Ⅱ级者28例，Ⅲ级者40例，Ⅳ级者12例。对照组:80例，随机选择同期健康体检者（男39例，女41例），年龄25～68岁，平均55±12.78岁。经统计学处理，两组间年龄、性别比较差异无显著性（P>0.05），且除外房颤、原发性高尿酸血症、糖尿病、感染、肿瘤、肝胆疾病、肾脏疾病，并剔除肥胖、高脂血症。
1.2 方法 所有入选者均于检查前5～7天停服利尿剂，空腹8h以上，于清晨采静脉血3ml。应用美国Beckman公司的全自动生化仪测定BUA水平，男性≥420μmol/L、女性≥380μmol/L为高尿酸血症（HUA）。
1.3 统计学处理 组间计数资料比较采用χ 2 检验，计量资料以ˉx±s表示，计量资料比较用t检验。
2 结果
CHF组BUA水平较对照组显著增高（452.38±94.23μmol/L:320.75±97.64μmol/L、P<0.05），其中80例CHF组中检出HUA56例，占70%，对照组中检出HUA3例，占3.75%，两组比较差异有显著性（P<0.01），见表1。 表1 CHF组中不同心功能状态患者血BUA水平比较 （略）注:（1）与（2）比较P<0.05，（1）与（3）比较P<0.01，（2）与（3）比较P<0.05
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，它由黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶作用合成。CHF时一方面缺氧可激活黄嘌呤氧化酶 ［2］ ，另一方面局部组织缺氧使乳酸生成增多，乳酸对BUA的排泄有竞争性抑制作用，最终导致BUA潴留，BUA水平升高 ［3］ ，而后者又通过增加肾脏对钠的重吸收，引起钠水潴留，加重心衰 ［2］ 。本临床研究表明，CHF患者血尿酸水平明显升高，与对照组差异有显著性（P<0.05），且不同心功能状态下血尿酸水平相比差异也有显著性（P<0.05及P<0.01），提示随着CHF患者的心功能恶化，血BUA水平进一步升高，心衰程度与血BUA水平明显相关，故血BUA水平可作为CHF病情严重程度的预测指标之一。
【参考文献】
1 Leyva F，Anker SD，Godsland IF，et al.Uric acid in chronicHeart fail-ure:a marker of chronic inflammation.Eur Heart J，1998，19（2）:1814-1822.
2 顾水明，魏盟，张允平.血清尿酸水平与慢性心力衰竭心功能相关性研究.中国循环杂志，2004，19（5）:359-362.
3 Cappuccio F P，Strazzullo P.Uric acid metabolism and tubular sodium handing.JAMA，1993，270:354-359.
作者单位:675000云南楚雄，楚雄州人民医院心内科
（编辑:日 强）