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1997年6月～2003年2月笔者采用肝素与硫酸镁联合治疗肺心病充血性心力衰竭31例，并以常规抗心衰疗法治疗肺心病充血性心力衰竭31例作对照，取得显著疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 所有病例均符合实用内科学中关于肺心病、充血性心力衰竭的诊断标准，并按美国心脏病协会标准进行心功能分级(即NYHA分级)［1］。
1.2 资料 选择属于NYHA心功能分级2～4级的住院肺心病充血性心力衰竭患者62例，随机分为对照组和治疗组各31例。治疗中男25例，女6例；年龄60～85岁，平均65±5岁；心功能2级3例，3级18例，4级10例。对照组中男26例，女5例；年龄60～86岁，平均67±6岁；心功能2级2例，3级19例，4级10例。有高血钾、低血压、肾功能衰竭、凝血功能障碍等应用镁、肝素禁忌证的病人不作为入选病例。两组间在性别、年龄、心功能等方面经统计学处理（χ2＝3.36）差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。
1.3 方法 对照组采用保持呼吸道通畅、持续低流量吸氧、抗炎、正性肌力药物、适当使用利尿剂、血管扩张剂等综合治疗；治疗组除采用对照组治疗方法外，加用肝素50mg、25%MgSO4 10ml，分别加入5％GS 250ml中静脉滴注，30～40滴/min，每日1次，7天为1个疗程。用药前及用药中除常规检查外，尚需监测凝血功能。
1.4 疗效判断 参照心功能分级及心衰评分综合进行。显效：心功能改善2级以上或心衰评分改善75％以上者；有效：心功能改善1级或心衰评分改善50％～74％；好转：心衰评分改善25％～49％；无效：心功能无变化或心衰评分改善不足25％。
1.5 统计学方法 所有资料采用t检验、χ2检验。
2 结果
治疗组：显效19例（61.29％），有效11例（35.48％），无效1例（3.23％），总有效率96.77％。对照组：显效11例（35.48％），有效13例（41.94％），好转4例（12.9％），无效3例（9.68％），总有效率90.32％（P＜0.05）。
3 讨论
肺心病合并充血性心力衰竭往往由于合并感染等因素致使缺氧、CO2潴留加重。本院在常规综合治疗基础上加用肝素与25%MgSO4治疗，两组疗效比较，差异有显著性（P＜0.05）。肺心病合并充血性心力衰竭患者由于纳食减少、使用利尿剂、洋地黄制剂、缺氧以及继发醛固酮增多等因素，常使K+、Mg2+等电解质排出增加，造成病人体内某些电解质的缺少，特别是K+、Mg2+的缺少最为常见，其不仅是难治心衰的常见原因之一，也是导致严重心律失常及洋地黄中毒的重要原因之一。Mg2+是ATP酶的激动剂，缺Mg2+时K+不易入细胞内［2］。Mg2+不仅能够保持正常的细胞含钾量，而且在机体缺K+情况下有保K+的作用，故补Mg2+易于低K+的纠正。此外，Mg2+可激活心肌腺苷环化酶，使三磷酸腺苷生成环磷酸腺苷，对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程起重要作用，从而影响对组织内能量代谢和细胞膜的通透性，阻止过敏介质的释放，解除支气管痉挛。Mg2+可以舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管和小动脉，改善循环，减轻心脏后负荷，故具有改善心肌代谢、增强心肌收缩力、扩张血管、增强利尿等作用，有明显的抑制心衰的作用。肺心病由于慢性缺氧，造成代偿性红细胞增多，红细胞容积增加，导致全血粘稠度增加。而血液粘稠度是影响血流量的主要因素，且可诱发和加重心衰和呼衰。肺心病急性发作期，由于严重缺氧及感染，肺中组胺大量释放，血小板聚集，毛细血管内皮细胞肿胀，以及纤维栓子形成等构成所谓“肺屏障”，使血液处于高凝状态。病理检查肺的血栓发生率达45％，而肝素有抗凝、防止血小板聚集、降低血液粘滞性，可预防微血管内血液凝固及血栓形成［3］，同时可减低肺血管阻力，降低肺动脉压，改善微循环，增加右心排出量［4］。本文所选病例多为常年气促、紫绀、水肿，虽多次住院治疗能使症状、体征有所改善，但疗效不甚满意，经加用肝素、25％硫酸镁治疗后，心功能明显改善。对照组的有效率为90.32％，治疗组的有效率为96.77％，说明两种药物对慢性肺心病充血性心衰的治疗有着积极的意义。同时，老年肺心病患者合并冠心病、高脂血症发生率高，而肝素有调脂作用，即甘油三酯酯解加强，高密度脂蛋白含量增多，粪便中胆固醇和胆酸排出量增加，高脂血症通过妨碍氧气弥漫造成组织缺氧，而肝素可纠正这一现象。
【参考文献】
1 陈灏珠.实用内科学(下册)，第10版.北京：人民卫生出版社，1998，1110.
2 耿洪业，王少华.实用治疗药物学.北京：人民出版社，1998，530.
3 孔宪明，高清青，张筱赛.心脏血栓学病.北京：人民卫生出版社，2000，480、711.
4 陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学，第2版.长沙：湖南科学技术出版社，2002，1167.
(编辑：余 强)
作者单位： 550002 贵州贵阳，贵阳市南明区人民医院内科