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笔者于1980～１９８８年共收治急性硫化氢中毒6例，其中3例重症者均有脑水肿征象，经采用脱水疗法全部治愈，现报告如下。
1 临床资料
3例均为男性，年龄22～３２岁，中毒至开始治疗时间2h，起病急。3例同时抢修含大量硫化氢气体的锅炉，工作前未通风排气，冒然进入锅炉内。当接触约5min左右即感头晕、头痛，继而心悸、气短、呼吸困难伴恶心、呕吐，吐出物含有硫磺臭味，继之频繁阵发性抽搐。3例均有脑水肿征象，很快进入昏迷状态，抽搐、躁动，呼吸加快或不规则末梢紫绀。瞳孔1侧散大或不等，光反射迟钝，颈强。2例膝反射略减弱，1例病理反射阳性。1例血压升高达160/110mmHg，结膜有轻度充血水肿，肌张力增强。血常规化验：1例血象偏高WBC 18×１０９／Ｌ，N 87%，L 13%。CO2ＣＰ 2例偏低35V%、38V%。
应用快速测定检验法，测定锅炉内空气含硫化氢浓度，将试纸浸于2%醋酸铅酒精溶液中，取出所浸泡试纸送入锅炉内，暴露30min，观察试纸颜色呈棕黑色，相当于含硫化氢浓度达60～１５０mg/m3，空气中最高容许浓度10mg/m3，因此，足致严重中毒-脑水肿无疑。
治疗方法：20%甘露醇1～２g/kg，每4～６h 1次静注，或与50%葡萄糖60～８０ml交替静注，意识转清后减量维持1～３天。另外，高压吸氧，注射10%硫代硫酸钠20～４０ml静注，美兰1mg/(kg·次)加于25%～５０%葡萄糖中静注，再予细胞活化剂、输液、碱剂纠正离子紊乱，并加用苯甲酸钠咖啡因、清醒及兴奋呼吸剂，辅以氨茶碱、地塞米松及抗生素控制炎症、肺水肿。经过7～１０天的抢救，3例完全恢复健康，随访未见后遗症状。
2 讨论
硫化氢中毒机制，是由于未氧化的硫化氢作用神经系统，其次为刺激黏膜所产生的损害。
2.1 对眼及呼吸道黏膜的刺激作用 硫化氢遇黏膜上的水分可很快溶解，并与钠离子结合成硫酸钠，对黏膜产生刺激，引起眼炎及呼吸道炎症，以致发生肺水肿。
2.2 硫化氢由呼吸道吸收后，对神经系统的影响 小剂量抑制，大剂量兴奋，极大量则麻痹，甚至发生呼吸中枢麻痹而窒息。同时游离到血液的硫化氢，能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合(硫化氢并不直接与氧合血红蛋白结合，而是先由氧合血红蛋白变成高铁血红蛋白后再与硫化氢结合而成硫高铁血红蛋白)以致影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，首先影响神经系统，由于严重中毒，脑组织代谢障碍，脑组织缺氧则导致脑水肿，又致惊厥，反复惊厥又加重脑缺氧水肿，如此形成恶性循环。同时伴严重肺部感染、肺水肿加重或促进了这种恶性循环常为本病死亡的主要原因，故应引起重视。
笔者的体会：(1)积极预防及控制脑水肿，是抢救成功的关键，它即可治疗脑水肿，又促进毒物的排泄，有效地控制惊厥、制止了恶性循环的形成。(2)早期高压吸氧，是抢救成败的重要环节之一。(3)静注细胞色素丙、10%硫代硫酸钠及美兰等，使形成高铁血红蛋白；其中三价铁夺取与细胞氧化酶结合的硫离子，使细胞色素氧化酶恢复活力，为抢救本病根本措施。由呼吸道炎症诱致肺炎、肺水肿应投以有效的抗生素以及氨茶碱、地塞米松等是不可缺少的。(4)碱性药物的应用，可促进硫化氢的分解，纠正代谢性酸中毒，选用5%碳酸氢钠以维持酸碱平衡。(5)输液量，心肾功能良好者，给予脱水剂同时可适当增加补液量，即按24h尿量加500ml葡萄糖及少量盐水为宜。对心功能不佳者补液量略等于尿量较为稳妥。
作者单位：046000 山西长治，长治市第二医院急诊科
(编辑：邓 锋)