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2型糖尿病的发病机制是由于机体肝脏、脂肪组织和肌肉对胰岛素的作用抵抗和（或）胰岛β细胞分泌胰岛素不足［1］，传统的治疗方法是在饮食控制和适当活动的基础上，加用胰岛素促泌剂和二甲双胍。胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物（文迪雅）是一类新的药物，能直接作用于胰岛素抵抗并改善β细胞功能［1］，笔者应用传统的治疗方法和胰岛素增敏剂-文迪雅对2型糖尿病进行治疗，观察其疗效并与传统方法进行对比，现分析报告如下。
1 病例资料
1.1 一般资料 全部病例符合1998年美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊断标准，30例2型糖尿病患者均为本院住院病例，其中男16例，女14例，年龄44～72岁，平均57.2岁，病程4年以上。试验对象入选标准:（1）体重指数（BMI）大于或等于25;（2）均已服用较大剂量的磺酰脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂中2类或2类以上的口服降糖药治疗，血糖控制欠佳2个月（空腹血糖大于或等于7.0mmol/L，餐后2h血糖大于或等于11.1mmol/L，空腹胰岛素水平大于10mmol/L，餐后2h胰岛素水平大于7.0mmol/L)；（3）排除有严重肝肾功能异常，心功能Ⅲ、Ⅳ级者。
1.2 方法 （1）所有试验对象在原有治疗的基础上加用文迪雅［葛兰素史克（中国）有限公司生产的马来酸罗格列酮］4mg，每天1次，且于用药后4周、8周、12周复查上述指标。（2）观察指标30例入选者试验前均予测量身高、体重、测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素水平、餐后2h胰岛素水平、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、肝肾功能、血尿常规、心电图等。
1.3 疗效评定 显效：空腹血糖及餐后2h血糖分别下降至6.1mmol/L和8.0mmol/L以下或下降30%以上；有效：空腹血糖及餐后2h血糖分别下降至6.1～8.3mmol/L和8.0～11.1mmol/L或下降10%～30%；无效：空腹血糖及餐后2h血糖无变化或下降10%以下。
2 结果
所有患者加服文迪雅均在5～7天作用明显，空腹和餐后血糖均下降，减少了口服药物的剂量。有2例患者第2天血糖开始下降，有1例患者在第7天发生了低血糖，血糖降到了2.8mmol/L，患者有头晕、心慌、出汗，立即口服葡萄糖症状缓解，传统口服药减量后未再发生低血糖，血糖控制正常。6例加用文迪雅前空腹血糖10.5～12.7mmol/L用药10天后降到7.0mmol/L以下，2例停服二甲双胍加服文迪雅血糖无明显变化，餐后2h都在8～10mmol/L之间，空腹在6.5～8mmol/L之间。
3 讨论
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因［2］，胰岛素抵抗包括外周组织对血糖摄取和储存障碍以及胰岛素不能有效帮助血液葡萄糖进入细胞，使血液中含糖过高成为高血糖，一旦发生胰岛素抵抗，胰岛素将分泌更多胰岛素，出现高胰岛素血症，高胰岛素血症会激活一些有害血管健康的因子造成动脉硬化，使发生大血管病变的危险性显著增加。
文迪雅是一种高度选择性和高效的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的激动剂，而PPAR-γ是胰岛素敏感组织如脂肪、骨骼肌和肝脏中的一种蛋白，通过直接与PPAR-γ受体结合，并使这激活而发挥胰岛素增敏剂的作用［3］；文迪雅也是作用最强的噻唑烷二酮药物，增强外周组织对糖的摄取，降低血糖并改善脂质代谢紊乱，同时不增加胰岛素β细胞分泌胰岛素［4，5］，通过降低胰岛素抵抗和改善胰岛β细胞功能使血糖得到稳定的控制，可与磺酰脲类双胍类及胰岛素合用，本文结果显示2型糖尿病在原来的基础上加用文迪雅治疗12周后，使空腹和餐后2h血糖有效率分别达到90.7%和93.5%，同时它能降低TG，提高HDL-C，改善脂质代谢，从而可能延缓糖尿病血管并发症发生、发展，副反应轻微，在糖尿病患者尤其是体型肥胖伴胰岛素抵抗患者中应用，具有良好的疗效及安全性。但是也看到一些患者加用文迪雅以后疗效不明显，这可能与患者的瘦素、脂联素水平及其相关基因型有关，一系列研究表明血浆脂联素浓度与空腹胰岛素浓度、葡萄糖耐量、餐后2ｈ血糖浓度呈负相关, 与胰岛素敏感性呈正相关［6～8］。另一实验发现,脂联素通过减少肌肉及肝脏的甘油三酯含量减轻肥胖鼠的胰岛素抵抗,脂肪营养不良鼠的胰岛素抵抗可被生理剂量的脂联素和瘦素所逆转, 但单独应用其中一种时只能部分逆转［9］。综上所述，有关文迪雅在部分患者中疗效不佳的确切机制还有待进一步研究。
【参考文献】
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(编辑：汪 洋)
作者单位： 100032 北京，北京市肛肠医院