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1 资料与方法
1.1 对象 所有病例均为入住NICU的患儿，符合新生儿呼吸衰竭的诊断标准 ［1］ ，按入院单、双日随机分两组，治疗组与对照组分别56例及47例，年龄2h～28天，其中早产儿28例，引起呼吸衰竭的原发病见表1。对照组与治疗组在疾病构成、年龄、病情程度无明显差异，具有可比性（P>0.05）。
表1 原发病构成情况 （略）
1.2 治疗方法 所有病例，基础治疗相同，即积极治疗原发病，保证足够的通气和氧供，改善肺循环，纠正酸中毒，呼衰抢救用药;治疗组用纳洛酮（北京四环制药）0.04～0.1mg/kg加5～10%葡萄糖20ml静脉滴注4～6h后可重复使用，直到呼衰纠正。氨茶碱首次5mg/kg加入20ml5～10%葡萄糖静脉滴注，以后按5mg/kg分2次维持直到呼衰纠正。对照组在传统对症治疗基础上并用东莨菪碱。
1.3 观察指标 （1）临床症状改善时间:包括神志、呼吸、血压、心率、体温等。从治疗开始后每6、12、18、24、36h记录1次。（2）血气分析，治疗后12、36h各抽股动脉血进行。（3）药物副作用观察。
1.4 疗效判断 （1）血气标准PaO 2 ≥8.0kPa（60mmHg）Pa-CO 2 ≤5.3kPa（40mmHg）SaO 2 ≥0.9。（2）判断标准:显效:6～12h临床改善，血气标准达标;有效:12h改善症状，36h血气标准达标;无效:36h后临床症状未改善。
2 结果
2.1 临床疗效 治疗组56例显效27例，有效21例，总有效率85.7%，对照组47例显效13例，有效14例，总有效率57.5%，对照组总有效率明显低于治疗组（P<0.05）。
2.2 药物副作用 对照组有50%的病人出现1～2种药物副作用，如腹胀、烦躁、口干、呼吸道分泌物粘稠，心率增快、尿潴留，而治疗组除个别病人有烦躁不安外，无其它副作用发生。
3 讨论
呼吸衰竭目前仍是新生儿尤其是早产儿的主要死因之一。因早产儿呼吸中枢发育不完善，胎龄越小，出生体重越低，发生呼衰的机率更高。当发生呼衰时，其所致的病理变化均为组织缺氧性损害，特别是脑组织，在缺氧时存在于神经变化及肾上腺髓质的内源性阿片样物质（ols）大量释放入血，使血浆中β-内啡肽（β-EP）升高，β-EP作用于吗啡受体，导致中枢神经系统特别是呼吸中枢抑制，还能抑制前列腺素及儿茶酚胺的心血管效应，使心率减慢，血压下降 ［2］ 。应用纳洛酮其相对药理作用如下:（1）特异性结合阿片受体而使β-EP失活，从而逆转β-EP对呼吸中枢的抑制作用，阻断了缺氧-β-EP-缺氧的恶性循环，因此解除β-EP对呼吸心血管的抑制，使中枢呼衰得到改善。研究表明纳洛酮能减少自由基产生 ［3］ ，从而可减轻肺内流，减轻脑水肿。氨茶碱通过非选择性抑制磷酸二酯酶，提高cAMP水平，使支气管平滑肌扩张，同时减少炎性因子释放 ［4］ ，减少气管炎症反应，减轻呼吸肌疲劳，从而改善气道通气，同时兴奋呼吸中枢改善心脏功能。无论是原发呼衰，还是继发呼衰，往往是中枢性及周围性呼衰同时存在，呼衰又加重了脑及心血管的病理过程。呼吸肌疲劳及气道分泌增加，加重了气道阻塞，抢救时必须同时兼顾呼吸中枢及呼吸器官的治疗。纳洛酮与氨茶碱联合应用正适应了这一特点，另考虑到纳洛酮药物剂量安全范围大，无明显副作用，因此在抢救新生儿呼衰时二者联合应用可明显提高抢救成功率。
参考文献
1 1986年9月全国新生儿学术会议拟订.新生儿呼吸衰竭诊断标准.
2 陆中权，张信良，林忠东，等.早产儿原发性呼吸暂停血浆β-内啡呔作用机制探讨.中华儿科杂志，1999，37（2）:76-78.
3 孟庆林，胡长欣，候延奎.盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救医学，1996，16（3）:2-4.
4 盛锦云.对氨茶碱治疗哮喘的最新认识.小儿急救医学，1998，5（4）:152.
作者单位:037004山西省大同市第一人民医院新生儿科