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1 临床资料
我院1999年10月～2003年12月收治慢性充血性心力衰竭76例，其中治疗组38例，男23例，女15例，年龄46～79岁，平均63.7岁，扩张型心肌病4例，风湿性心脏病6例，冠心病19例，高血压性心脏病9例。对照组38例，男22例，女16例，年龄46～78岁，平均63.1岁，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病6例，冠心病20例，高血压性心脏病9例。治疗组心力衰竭Ⅱ级12例，Ⅲ级26例;对照组心力衰竭Ⅱ级13例，Ⅲ级25例。两组发病年龄、病程、心力衰竭分级均具可比性（P<0.05）。除外标准是:（1）有常规β受体阻滞剂禁忌证的患者;（2）入选6周前曾使用β受体阻滞剂治疗的患者;（3）Ⅱ～Ⅲ°房室传导阻滞的患者。
2 结果
治疗组在抗心力衰竭治疗基础上，加用小剂量倍他乐克6.25mg，每日2次，3～5日后视情况逐渐加量至12.5mg，每日2次，治疗23周;对照组不用倍他乐克，其余治疗方法相同。疗效判定:显效:NYHA分级心功能改善Ⅰ级以上，临床症状缓解，心室率维持在60～80次/min;有效:心功能改善Ⅰ级，临床症状减轻，心室率维持在81～95次/min;无效或加重:心功能无改善，临床症状无改善或加重。治疗后，治疗组显效:11例，有效16例，无效1例。对照组显效:7例，有效28例，无效3例。两组差异有显著性（P<0.05）。1例用药后头晕、无力，可耐受，继续服用后症状消失，未见严重副作用。
3 讨论
长期以来，心力衰竭曾被列为β受体阻滞剂的禁忌证。随着观念的改变，β 1 受体阻滞剂对充血性心力衰竭完全有益的作用已被肯定。慢性充血性心力衰竭时，交感神经兴奋性增强，心率增强快，心排血量增加，血压上升，通过这些过程来维持代偿，但是长期会引起交感神经张力过度增加，对心肌造成严重损害。心肌细胞生物化学和病理改变导致心肌β受体调节异常，另外心率增快，舒张期缩短，左室舒张受限，不利于心衰改善。心衰时释放过量的儿茶酚胺，使心肌能贮耗竭、功能紊乱和结构发生改变。交感神经活力增强，引起全身血管收缩，加重心肌前后负荷，从而加重心衰。倍他乐克可减少儿茶酚胺的过多产生，阻断心衰与儿茶酚胺增加互相影响的恶性循环，并可减少儿茶酚胺引起的钙离子的细胞内流增加，预防心肌细胞内酚胺引起的钙离子负荷加重，减少儿茶酚胺代谢过程中产生的氧自由基，解除微血管痉挛，防止缺血病灶纤维化。此外，倍他乐克可直接或间接降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，减少垂体分泌精氨酸加压素，使体循环阻力下降，减低左室的后负荷，减少水、钠潴留和心脏的前负荷，倍他乐克可减慢过快的心率，对纠正心衰产生有利的影响，且小剂量倍他乐克副作用小，与抗凝、扩张血管、强心利尿药物联合应用，使慢性充血性心力衰竭患者心功能得到良好改善，故可作为抗心力衰竭的联合用药。
作者单位:255100山东淄博，淄博市淄川区医院