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心肌梗死后出现心绞痛是由于冠状动脉再次发生痉挛或再闭塞。临床首选静点硝酸酯类药物控制。本院心脏内科于2003年5月～2006年5月使用Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A.公司生产可益能(即左旋卡尼汀注射液)，治疗梗死后未溶栓和已溶栓未再通的心绞痛80例，收到明显效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 急性心肌梗死经临床、心电图、心肌酶谱等检查确诊。80例中男60例，女20例，年龄30±70岁，80例患者均为初发。使用尿激酶溶栓未通44例，非溶栓指征36例。本组病人在溶栓和综合治疗无好转，ST段抬高回落不明显的情况下使用左旋卡尼汀注射液。采用自身对照，用左旋卡尼汀前后进行对比观察，观察的指标有胸痛缓解时间、ST段回落时用药前后对比。
1.2 方法 使用左旋卡尼汀注射液1g加10ml生理盐水或10ml 5％葡萄糖液静注10min注射完毕，每天2次，15天为1个疗程，用药前胸痛发作时做全导联心电图，心肌酶谱用药后30min开始做，心电图观察ST段回落，1h 1次，直到ST段回到等电位上，胸痛缓解停止观察，但不停药物，维持2周为1个疗程。
2 结果
80例患者胸痛缓解时间（h），用药前为6±11.5，用药后2.1±3.1，P＜0.05；ST段恢复时间（h），用药前3±5.1，用药后1.5±2.6(P＜0.05)。80例病人经左旋卡尼汀注射治疗前，胸痛、ST段抬高，用硝酸甘油静点无好转。经用左旋卡尼汀治疗后胸痛缓解，ST段回落等电位，用药过程中无任何不良反应。
3 讨论
据报道，左旋卡尼汀可稳定劳力型心绞痛患者的运动耐力并降低ECG缺血情况［1］，对心绞痛患者的胸痛、乏力、胸闷、气促、头晕、心悸等临床症状也有明显的改善作用。左旋卡尼汀对心血管药理作用机制：左旋卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内物质，其主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞提供能量，又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。左旋卡尼汀参与心肌脂肪代谢过程，补充后，可提高缺血心肌游离卡尼汀的水平，促进游离脂肪酸的氧化，降低心肌长链酰基辅酶A的浓度；提高心肌ATP水平，能保护缺血心肌、改善心肌能量代谢，促使心肌细胞产生能量、增强心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低血液中甘油三酯的含量；延长动作电位时间(APD)和有效不应期(ERP)，使ERP/AP增大，从而有助于心脏机械功能的恢复。
根据上述机制，笔者使用左旋卡尼汀注射液治疗梗死后心绞痛尤其是使用硝酸甘油无好转的情况下，其疗效较好。笔者观察80例病人，因尿激酶溶栓后未通及没有进行溶栓治疗前后对比观察，特别是使用硝酸甘油无好转的情况下使用此药，可使胸痛明显缓解，ST段回落，疗效好。在使用过程中未发生任何不良反应，疗程2周病情稳定。由于笔者观察病例少，其远期疗效仍有待于进一步扩大病例数加以总结。
【参考文献】
1 Effects of L-carnitine on Exercise Tolerance in chronic stable angina:a multicenter,double-blind,randomized,placebo controlled crossover study.Int J of clinical pharmacol therapy and toxicology，1985,23(10):569-572.
作者单位：130021 吉林长春，解放军第208医院461临床部心内科
(编辑：齐 永)