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有机磷农药中毒并呼衰,病情发展迅速凶险,是有机磷农药中毒主要死亡原因之一,尤其发生在转 诊途中风险更大,现将近年来我院院前急救转诊的 急性有机磷农药中毒并呼衰11例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 11例均为口服重度有机磷农药中毒并呼衰患者,男3例,女8例,年龄21~51岁;服毒量100~400ml;有机磷农药种类:敌敌畏3例,甲胺磷、甲拌磷、氧化乐果各2例,对硫磷、棉蛉宝各1例。10例于转诊前均经当地医院常规抢救1~3天,病情一度好转和稳定后又突然出现胸闷、呼吸困难、呼吸节律不规则并呈进行性加重,继而出现抽泣样呼吸、潮式呼吸、口唇紫绀、神志不清等呼衰症状。另1例为阿托品过量中毒所致。
1.2 转诊距离与时间 最近20~70km,所需时间30~70min。
1.3 抢救措施
1.3.1 通气与给氧 尽快气管插管辅助呼吸,对已行气管插管的患者途中选择人工气囊或氧驱动微型呼吸机辅助呼吸,主要根据其自主呼吸恢复的程度而定,同时常规给氧或气囊内给氧。
1.3.2 药物应用 中毒未超过72h、转诊前未使用解磷定注射液者,立即静脉注射解磷定1~3支,必要时30~60min重复1次,而超过72h、不足7天者,只要有使用指征仍应继续使用,直至胆碱酯酶活性恢复80%以上,同时静脉注射纳洛酮0.8~1.2mg。阿托品的应用,主要参考其已用量及阿托品化的程度,即时调整剂量及间隔时间,阿托品过量中毒并脑水肿呼衰患者,暂停用阿托品,快速静滴20%甘露醇250ml及地塞米松10mg加强脑脱水。
1.3.3 其他 对无条件气管插管,转诊里程又较近者可重复使用纳洛酮1~2次,必要时面罩加压给氧。
1.4 结果 经上述相应措施处理后,县医院转诊的2例(已行气管插管术)分别于15min、20min自主呼吸恢复;从乡镇医院转诊的3例气管插管患者,途中神志均有不同程度转清,自主呼吸有所恢复,但仍需人工气囊辅助呼吸;1例上车后突然出现呼吸骤停, 即行气管插管,人工气囊辅助呼吸;4例未行气管插管患者中2例途中呼吸困难明显改善,昏迷程度有所好转,另2例症状稍有改善,转入院即行气管插管;阿托品过量中毒并脑水肿呼衰1例,经停用阿托品、静注纳洛酮及甘露醇脱水治疗30min后出现躁动、颜面转红、心率增快至116次/min,行气管插管时患者有较强的抵抗意识。经随访9例气管插管患者中,3例因呼吸道分泌物增多,咳嗽无力,于转入院后2~3日行气管切开。本组患者分别住院10~40天,全部治愈出院。
2 讨论
有机磷农药中毒对中枢神经系统的毒性和麻醉作用,易致中枢性呼衰,往往发生在24h以内,称早发呼衰;对胆碱酯酶活性的抑制则易导致神经肌接头处突触后功能障碍,引起呼吸肌麻痹,发生周围呼吸衰竭,常发生在中毒后2~4天称迟发呼衰。1987年Senanayake和Karalliedde提出,急性有机磷中毒经救治于胆碱能危象消失后1~4天出现以部分颅神经支配的肌肉屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力弱或麻痹为特征的一组临床表现,应称为中间综合征。这一命名现已被国际学者普遍认同[1]。救治过程中大量低渗液进入血循环,阿托品过量中毒并脑水肿、“反跳”等诸多因素均可引起呼衰,甚至发生多器官功能衰竭,导致患者猝死。所以提高急性有机磷农药中毒并呼衰院前急救和转诊救护水平,可直接降低死亡率,减少并发症,为院内抢救赢得时间,笔者体会主要有以下几点。
2.1 抓呼衰先兆,早期气管插管 本组患者呼衰早期均有呼吸节律和深度改变,而后出现缺氧征象及神志不清,如及早气管插管、辅助呼吸,能够及时阻止呼衰的发展,保证机体重要脏器的供氧,提高机体对有机磷的耐受力和抗毒力,为胆碱酯酶的复活提供时间,其具有延长和挽救生命的特殊功效[2]。
2.2 及早、足量、反复、持续应用特效药解磷定 据程运友对急性有机磷农药中毒72h后继续应用胆碱酯酶复能剂的研究认为[3],酶活性的恢复和酶老化学说不符,老化酶仍存在被复活的可能,胆碱酯酶复能剂的应用,不宜限制时间,应根据胆碱酯酶活性进行早期、足量、反复、持续用药(中、重度中毒一般5~7天),直到酶活性恢复正常或活性稳定在80%左右。正由于酶活化和恢复需要一定时间,同样乙酰胆碱还会蓄积,抗胆碱药的应用仍需维持,否则病情易恶化[4]。现代特效药解磷定是由抗胆碱药苯那辛和胆碱酯酶重活化剂氯磷定等组成,具有较强中枢与外周抗胆碱作用和快速的胆碱酯酶活化作用,对治疗急性有机磷农药中毒并呼衰具有标本兼治功能。
2.3 及时使用纳洛酮 急性有机磷农药中毒并呼衰时,由于严重脑缺氧、脑水肿等因素,导致脑内β-内啡肽水平上升和氧自由基大量释放,抑制中枢神经系统和损伤细胞膜,导致细胞膜结构的破坏,通透性增加,又加重脑水肿,特别对呼吸中枢抑制较为明显。及时应用纳洛酮能特异性地拮抗β-内啡肽,清除自由基,消除对呼吸中枢抑制,减轻脑水肿,对改善呼衰、促醒有显著作用[5]。
2.4 迅速消除脑水肿 甘露醇快速静滴,在较短时间内显著提高血-脑脊液渗透压梯度,水分逆渗压梯度移动,由脑移向血浆,从而减少脑组织的水分,使脑组织脱水而缩小,改善脑的血氧供应。由于其可清除自由基[6],具有防止和阻断恶性循环的形成和发展的作用。同时联合应用地塞米松,也具有可加强和延长脑组织的脱水效果、防止反跳等特殊功效。因地塞米松能够稳定血脑屏障和保护细胞膜结构,以及非特异性抗氧化作用以防止自由基反应,促进脑血液循环,具有主动调节功能,能使脑脊液生成减少,有利于脑水肿的消散而降低颅内压[7]。所以,甘露醇、地塞米松联合应用于急性有机磷农药中毒救治过程中对因大量低渗液进入血循环、阿托品过量中毒并脑水肿呼衰患者疗效显著。
【参考文献】
1 夏燕妮.急性有机磷农药中毒中间综合征临床分析.内科急危重症杂志,2001,7(4):204.
2 方克美,陶炳根,谢成农.急性有机磷农药中毒的诊治.南京:江苏科技出版社,1985,113.
3 程运友,胡漫,曹华伟,等.急性有机磷农药中毒72小时后继续应用胆碱酯酶复能剂的研究.中国危重病急救医学,1998,10(11):665-668.
4 段昌奇,卓沙林,雷燕妮.急性有机磷中毒各期呼吸衰竭的抢救.中国危重病急救医学,1998,10(2):115-117.
5 余长河,杨爱玲,刘美芳,等.解磷定注射液联合纳洛酮抢救有机磷农药中毒伴呼吸衰竭62例.中国危重病急救医学,1998,10(11):688.
6 刘卫平.脑水肿自由基病理机制研究进展.国外医学·精神病学神经外科学分册,1994,1-35.
7 陈国伟.现代急诊内科学,第2版.广州:广东科技出版社,1995,674.
作者单位: 1 224043 江苏盐城,盐城市盐都区第四人民医院
2 224003 江苏盐城,盐城市急救医疗中心
(编辑:石 岚)