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本文对36例肺心病合并呼吸衰竭患者的血透明质酸（HA）、TH糖蛋白（THP）、尿蛋白及尿渗透浓度进行测定，并与健康组和肺心病患者中血气正常者比较，结果三者差别显著，其中15例重度呼衰患者血气恢复正常后复查肾排泌功能有改善。结果提示:慢性呼衰患者由于缺氧和二氧化碳潴留致肾脏排泌功能损害。如能早监测、早诊断、及时改善肺通气功能，肾排泌功能方可随之改善。本文对36例肺心病合并慢性呼吸衰竭患者的肾排泌功能进行测定，报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 健康组35例，男26例，女9例，年龄40～66岁;肺心病血气正常组32例，男21例，女11例，年龄45～67岁;肺心病合并慢性呼衰组36例，男24例，女12例，年龄 46～68岁，其中轻度呼衰（PaO 2 和PaCO 2 在6.65～7.98kPa之间）18例，重度呼衰（PaO 2 <6.0kPa，PaCO 2 >8.9kPa）18例。肺心病诊断均符合1997年修订的慢性肺心病诊断标准。所有病例发病前1周内均未用利尿剂和氨基苷类药物。
1.2 方法 收集24h尿液测定尿蛋白及尿渗透浓度。尿渗透浓度测定用冰点降低法，血透明质酸（HA）、TH糖蛋白（Tamm-Horsfall protein，THP）用放免法测定，并同步做血气分析 ［1，2］ 。
2 结果
2.1 慢性呼衰组血HA及尿蛋白增高，THP及尿渗透浓度下降，与肺心病患者血气正常组和健康组比较，差别显著，见表1。
表1 三组肾排泌功能比较 注:与
对照组比较△P<0.01，与血气正常组比较△△P<0.01。
2.2 治疗前轻度呼衰组肾功能损害较重度呼衰组轻（P<0.01），重度呼衰组患者通过吸氧及机械通气等综合治疗后，PaO 2 上升至8.8±2.3kPa，PaCO 2 下降至6.4±2.2kPa时 肾排泌功能有所改善，与治疗前比较差异显著（P<0.01），见表2。
表2 呼衰组肾排泌功能测定
注:与轻度呼衰比较△P<0.01，与重度呼衰治疗前比较△△P<0.01。
3 讨论
慢性肺心病中肾功能异常者高达78.6%，呼衰合并肾衰者病死率可高达60%～80%［3］ 。在肺心病合并慢性呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留对肾血流动力学影响有协同作用。通过肾素-血管紧张素系统而使肾血管收缩，肾血流减少。肾脏是对血流动力学及缺氧变化较敏感的靶器官，肾小球又是高度柔韧性结构的组织，当肾小球灌注压低于23%～30%时，毛细血管的跨膜压降低，系膜细胞被牵拉从而改变了肾小球滤过系数（kf），尿中白蛋白含量增高。HA是组织间质细胞合成，是构成基质的主要成分之一，其代谢主要通过肾小球滤出及肾小管重吸收。当肾小球系膜形态改变时，影响HA的排泌及重吸收，中小分子的HA滞留在血液循环中，使慢性呼衰患者血HA含量增高，这一变化在肾脏损害的早期，往往可提示处于血清Cr盲区肾功能早期改变 ［3］ 。
当呼衰严重时，肾组织进一步缺氧，肾区代谢基质供应中断，肾皮质线粒体能量产生降低，同时，大量乳酸产生和堆积引起代谢性酸中毒。由于缺氧、酸中毒、能量供应不足，使细胞离子泵和细胞内外离子交换功能受到损害，Na + 和H + 子透入细胞内，K +向细胞外转移，细胞内酸中毒，细胞外血钾浓度增高，加剧了电解质紊乱，尿渗透浓度下降。THP是由肾小球髓袢升支及远曲小管上皮合成的糖蛋白。当肾小球和肾小管损伤时其合成分泌进入血循环的THP明显减少，血THP含量随之下降。如肾缺氧得不到改善，肾功能进一步恶化，肾廓清功能和排泄功能障碍，血肌酐、尿素氮升高，临床上往往已处于肾功能不全状态，治疗十分困难，预后较差。本文研究表明，及时采用综合性治疗，改善肺通气功能，随着肺功能得到改善，肾排泌功能方可恢复，故上述4项检查不失为监测呼吸衰竭患者肾排泌功能的敏感指标，并可先于常规肾功能（Cr、BUN）检查，及时发现肾损害变化，具有较强的实用价值。
参考文献
1 尹伯元.标记免疫分析与临床，北京:北京原子能出版社，1993，72;3.
2 朱爱华，钱铜苏，姜素杰.Tamm-Horsfall糖蛋白单克隆抗体在肾病患者的临床应用.中华肾脏病杂志，1991，7（4）:223.
3 顾月清.呼吸衰竭的并发症.国外医学·呼吸分册，1989，3，118.
作者单位:516001广东省惠州市中医院