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酒精中毒性肌病为长期大量饮酒产生的酒精中毒性肌病，临床可见三种类型［1］，包括急性型、慢性型和低钾型。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。
1 病例摘要
患者，男,49岁。以“双下肢麻木无力11h”为主诉，以“急性脊髓炎？酒精中毒”于2006年10月3日10：40急诊收入院。患者于2006年10月2日晚6时许饮白酒约600ml后昏睡，约4h后清醒，醒后发现双下肢麻木无力，不能站立，急来诊，急诊查血钾正常，给予一般营养支持治疗，症状无好转，且逐渐加重，左下肢明显，为进一步诊治以“双下肢无力待查”收入院。既往有高血压病史半年，未服药；有饮酒史30年，平均每周2次，每次约4两。入院查体体温36.6℃，脉搏108次/min， 血压165/95mmHg,眼睑轻度水肿,心肺听诊无异常，意识清，言语清，智能正常，颅神经检查正常，四肢肌肉无萎缩，四肢近端肌肉有触痛，左臀部肌肉触疼明显。肌张力正常，双上肢近端肌力4级，远端5级；左下肢近端肌力3级，右下肢肌力4级，左下肢腹股沟以下痛觉及触觉减退，左侧膝反射未引出，双侧跟腱反射未引出。入院后化验及诊断仪器检查结果如下〔（）内为参考值〕。
心肌酶谱：CK 12000u/L(24～194)，CKMB 1580u/L(5～24)，LDH 1290u/L(80～285)，HBDH 1240u/L(74～140),TNT(肌钙蛋白)0.081ng/ml(0.000～0.100)，MYO(肌红蛋白) >3000ng/ml(25～72)。肝功能：ALT 578u/L(5～49)，AST 750u/L(5～40)，GGT 26u/L(7～19)。电解质：K+3.9mmol/L(3.5～5.3)，Na+138mmol/L (135～150)，Cl- 100mmol/L 。肾功能：BUN 18.59mmol/L(1.7～8.3),Cr 387.00mmol/L(44～106) ↑。 尿常规:蛋白质2+ 1.0g/L，血细胞3+ 200cells/ul，镜检： 颗粒管形（+）。血常规：WBC 17.9×109/L(4～10)，RBC 5.03×1012(3.5～5.5)，NEUT%(中性细胞比率)0.886(0.45～0.77)。血沉：51mm/h。C反应蛋白16.71mg/L(﹤5mg/L);免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、C3、C4均在正常范围内。腰穿测脑脊液压力正常，脑脊液常规及生化检查正常。肾脏彩超显示双肾皮质增厚，回声增强。心脏彩超提示左室心肌增厚。胸部CR检查无异常。头颅CT`未见异常。心电图提示窦性心动过速。
患者心肌酶明显增高，肌钙蛋白增高，肌红蛋白尿，肝肾功能明显异常，血沉快，C反应蛋白增高，肌肉、周围神经、肝、肾等多部位损害，但免疫球蛋白正常，平时体健，请肾内科会诊排除结节性多动脉炎。根据病史及临床表现，考虑大量饮酒后出现急性横纹肌溶解症，即急性酒精中毒性肌病，其代谢产物通过肾脏排泄引起继发性肾功能损害，同时合并有周围神经损伤。给予激素冲击治疗，同时给予保肝护肾、营养神经、抗感染等治疗，患者次日出现恶心、呕吐等胃肠道症状且逐渐加重，入院第4天化验肾功能：BUN 32.09 mmol/L(1.7～8.3),Cr 705.00mmol/L(44～106)，较入院时又有明显升高;但肌酶有所下降，肌无力症状改善；给予补液、碱化尿液、血液净化、透析、维持内环境稳定、护肝、营养神经等治疗，患者尿量逐渐增多，恶心、呕吐症状逐渐消失。入院第20天化验肌酶除LDH、HBDH略高于正常外，CK、CK-MB、LDH均正常；复查肾功能正常。患者双下肢肌力恢复，但左下肢仍麻木疼痛，患者要求出院。出院7天后门诊复查肌酶及肾功能正常。患者出院后左下肢一直疼痛难忍，呈烧灼样。半月后再次入院，给予维生素B类药物及卡马西平、阿米替林等对症治疗，半月后好转出院。
2 讨论
急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，中毒程度轻者可能仅表现为轻微CPK增高［2］，严重者出现肌红蛋白尿、肾功能衰竭，发病率在普通人群中占0.5%～2%，常见于嗜酒人群,多见于40～60岁男性。按发病机制和临床表现可分为两类［3］：（1）急性横纹肌溶解症：多在长期酗酒基础上一次大量饮酒起病，表现为肌肉疼痛、肿胀、无力，肢体活动或局部触压可使疼痛加剧，多累及躯肢体广泛肌肉；肌肉损伤能引起肌红蛋白尿、骨筋膜综合征等，肌红蛋白尿能导致急性肾小管坏死。本例患者躯体及四肢肌肉均受累，CK、CK-MB、LDH、HBDH均显著增高；TNT(肌钙蛋白)0.081ng/ml(0.000～0.100) MYO(肌红蛋白) >3000，肝肾功能异常，应属此类。（2）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症：长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难，一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾在1.5～2.0mmol/L(3.5～5.3)，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。目前急、慢性酒精中毒性肌病的发病机制尚未完全阐明［4］。饮酒量与肌病严重程度相关。饮酒量、饮酒史长者，肌肉的病理改变较重；也与个体对酒精的耐受程度及体内醛脱氢酶的活性有关。乙醇及其代谢产物（包括乙醛、乙酸等）都是肌肉毒素，通过多环节造成肌细胞损害。乙醇本身的毒性作用是最重要的致病因素，认为乙醇可通过对细胞膜的损害、对骨骼肌收缩性的影响及通过对骨骼肌细胞（糖、蛋白质）代谢活动的影响而造成肌细胞的功能障碍。通过对该病例的救治体会到早期诊断、治疗该病的重要性，给予及时补液、碱化尿液、血液净化、透析、维持内环境稳定、护肝、营养神经等治疗，是预防急性肾衰或不可逆性肌肉丧失的重要措施。
【参考文献】
1 胡维铭，王维治.神经内科主治医生699问.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1998，781-782.
2 蒋雨平.临床神经疾病学.上海：上海医科大学出版社，1999，572.
3 杨楠. 酒后引发横纹肌溶解合并急性肾功能衰竭3例治疗体会. 中国中西医结合肾病杂志，2002，3（5）：305.
4 刘勇，郑健.酒精中毒性肌病.中风与神经疾病杂志，2001，18（2）：126-128.
作者单位：450004 河南郑州，郑州市第一人民医院
(编辑：余 强)