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首页医源资料库在线期刊中华实用医药杂志2007年第7卷第5期

甲状腺功能亢进症患者治疗前后骨密度和骨代谢指标的变化

来源:《中华实用医药杂志》
摘要:【摘要】目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者治疗前后骨密度(bonemineraldensity,BMD)、骨代谢生化指标的变化情况,以及甲亢患者骨质疏松发生的机制。方法选择未治疗的甲亢患者30例,治疗前后BMD、血钙(Ca)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)各项指标进行对比、临床分析和研究。结果甲亢患者......

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【摘要】  目的 探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者治疗前后骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的变化情况,以及甲亢患者骨质疏松发生的机制。方法 选择未治疗的甲亢患者30例,治疗前后BMD、血钙(Ca)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)各项指标进行对比、临床分析和研究。结果 甲亢患者治疗前AKP显著高于治疗后及正常对照组,BMD于治疗前显著低于治疗后及正常对照组。结论 甲亢治疗前骨丢失显著,骨密度减低,甲状腺功能恢复正常后,骨矿含量增加。

【关键词】  甲状腺功能亢进症;骨密度;骨代谢

     临床上许多甲状腺功能亢进症患者存在骨质疏松,甚至骨折。本文观察了甲亢患者治疗前后骨密度、骨代谢生化指标的变化。旨在探讨甲亢患者治疗前后骨代谢改变的机制,以期指导临床。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  选择2006年3月~6月我院内分泌科甲亢患者30例,为治疗前组(A1组),均经甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、甲状腺彩超、甲状腺穿刺细胞学检查等确诊为Graves病(Graves disease,GD)。其中男12例,女18例;年龄21~53岁,平均40.1±10.5岁;病程1个月~7年,平均4.1±1.5年。均无肝、肾、骨关节病以及其他内分泌疾病,且未服影响钙磷代谢的药物。初诊的GD患者经他巴唑治疗,每月复查甲状腺功能以调整药量,甲状腺功能正常后继续随诊半年,作为治疗后组(A2组)。同期随机选择在我院体检的健康者25例,为对照组(B组)。其中男13例,女12例;年龄19~55岁,平均38.5±11.9岁。

    1.2  方法  骨量测定仪:法国USIB5000型超声图像骨密度和骨质量测定成像系统。测定右侧股骨近端:包括Ward’三角、股骨颈(Neck)、股骨粗隆(Troch)。生化法测定血钙(Ca)、碱性磷酸酶(AKP)。

    1.3  统计学处理   数据用x±s表示,检测结果采用t检验及χ2检验。

    2  结果

    2.1  甲亢患者治疗前后骨代谢生化指标  甲亢患者治疗后FT3、FT4与治疗前比较显著降低(P<0.01);TSH与治疗前比较显著升高(P<0.05);血AKP与治疗前比较显著降低(P<0.05);血钙治疗前后差异无显著性(P>0.05);治疗后FT3、FT4、TSH、血AKP、血钙与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。见表1。表1  甲亢患者治疗前后甲状腺功能及血Ca、AKP指标 注:△P<0.01 vs A2 and B groups ;▲P>0.05 vs B groups;▼P<0.05 vs A2 and B groups   

    2.2  甲亢患者治疗前后骨密度指标  甲亢患者治疗后及正常对照组与治疗前相比BMD显著升高(P<0.01);甲亢患者治疗后骨密度仍显著低于正常对照组(P<0.05)。见表2。 表2  甲亢患者治疗前后骨密度测定值 注:△P<0.01 vs A2 and B groups;▽P<0.05 vs B groups  

    3  讨论

    甲状腺功能亢进症引起钙磷代谢紊乱导致骨质疏松,国内有文献报道为40.0%~58.3%,已引起广泛重视[1]。甲亢引起骨质疏松的原因可能为:(1)甲亢患者体内甲状腺激素水平增高,过量的甲状腺激素刺激骨细胞,使成骨细胞活性增强,骨转换率增高,致使骨代谢增强,破骨细胞功能增强,当骨的吸收大于骨的形成,两者之间不平衡,导致相当程度的骨量丢失;(2)甲状腺激素分泌过多增加干扰有活性的维生素D生成,致使肠钙吸收降低;(3)甲亢时胃肠蠕动快,腹泻,肠钙吸收减少,丢失增加;(4)甲亢时可出现高钙血症,抑制甲状旁腺素分泌,抑制肾脏Iα-羟化酶活性[2] ;(5)自身免疫损害使降钙素分泌减少[3]。

    本研究显示甲亢患者治疗后和正常对照组骨密度显著高于治疗前,而FT3、FT4、血AKP则显著低于治疗前,说明甲状腺激素水平越高,破骨和成骨的代谢性指标越高,骨密度越低,提示甲亢为高转换型骨质疏松,以高骨再塑为特征。

    当甲亢患者治疗后,甲状腺功能完全恢复正常时,骨代谢生化指标均恢复正常,骨质疏松明显改善,骨转换速度减慢[4],说明甲亢引起的骨质疏松是可逆的,经抗甲状腺药物治疗后,骨密度可逐渐恢复。

    对甲亢并骨质疏松的治疗应以治疗甲亢为主,同时要注意检测患者的BMD,尽早采取防治措施,减少骨质疏松甚至骨折的发生。

【参考文献】
  1 刘忠厚. 骨质疏松学.北京:科学出版社,1998,558-566.

2 史京衡. Graves病患者静脉注射EDTA后血清Iα、25(OH)2 D、降钙素、钙 、磷的动态变化.中华内分泌代谢杂志,1993,9(2):115-116.

3 Body JJ,De meester Mirkine N,Borkowski A,et al. Calcitonin deficiency in primary hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab,1986,62(4):700-703.

4 李亚伟,吕涛.甲亢治疗前后骨代谢的观察.中国骨质疏松杂志,2003,9(3):253-254.


作者单位:432000 湖北孝感,孝感市中心医院内分泌科

作者: 乐静,黄淑玉 2008-6-30
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