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眼肌麻痹是糖尿病患者常见的并发症，随着糖尿病发病率的上升、患者生命的延长，糖尿病眼部并发症的发病率也极大地增高。现将我院眼科2002年5月～2005年8月用弥可保治疗42例糖尿病眼肌麻痹患者的资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 共治疗糖尿病眼肌麻痹患者42例，均单眼发病，男29例，女13例，发病年龄37～78岁，平均62岁，就诊时间发病后1～20天，平均8天。外展性眼肌麻痹25例，动眼神经麻痹14例，滑车神经麻痹3例。
1.2 治疗方法 将42例糖尿病性眼肌麻痹患者随机分成治疗组和对照组两组，每组21例。治疗组给予弥可保注射液500mg肌注，每周3次，4周后改口服弥可保片500mg 3次/d，服8周；对照组前4周以维生素B12注射液500mg肌注，每周3次，第5～12周腺苷辅酶维生素B12片500mg 3次/d。
1.3 疗效评定标准 （1）痊愈：复视消失，眼球运动无限制；（2）好转：复视程度减轻，眼球运动好转；（3）无效：复视和眼球运动无好转。
2 结果
治疗组痊愈10例，有效8例，无效3例。对照组痊愈6例，有效6例，无效9例。治疗组有效率85.7%，对照组有效率57.1%，差异有显著性（P<0.05)。在临床应用药物随访中，除发现1例有一过性头痛外，余无其他副作用。
3 讨论
糖尿病眼肌麻痹的发病机制可能与糖尿病多发性神经炎有关，由于微血管的糖尿病性改变发生出血、血栓形成、糖原过多地沉积以及维生素B12的丢失，都可使神经轴突出现病变，引起眼肌麻痹。
因神经损伤后临床可应用的促神经再生药物缺乏。国内外一些实验和临床研究表明：弥可保能很好地转移进入神经细胞的细胞器，参与生物转甲基的作用，并参与核酸、蛋白质的合成，对神经损伤后的修复有促进作用。其作用机制主要是通过增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成。弥可保（甲钴胺）系另一种辅酶型维生素B12期甲基化的官能基因，可参与体内生化甲基转移作用，对神经组织的核酸蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。有报道糖尿病患者的血清及神经组织中钴酰胺正常，但神经组织中甲钴胺水平下降。弥可保可直接转运入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成使轴突受损区再生。
在我们观察的患者中，治疗组有效率为85.7%，对照组有效率为57.1%，说明弥可保组治疗效果明显优于维生素B12组，在临床应用药物时的随访中除发现1例有一过性头痛外，余无其他不良反应。本观察表明“弥可保”对糖尿病性眼肌麻痹病变的症状有显著的改善作用，效果明显优于腺苷辅酶维生素B12。
作者单位： 161300 黑龙江讷河，讷河市人民医院
(编辑：商 洁)