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【关键词】 硝氯酚
硝氯酚是一种抗动物肝片吸虫药，其主要用于治疗家畜肝片吸虫病，也用于人体寄生虫病的治疗。近年来国内关于误食硝氯酚致眼部中毒性损害报道，后果都很严重，我院去年也曾会诊1例患儿，现报告如下。
1 病历摘要
患儿，男，4岁，蒙古族，2006年9月30日因“误食硝氯酚片伴嗜睡8天”入我院儿科。患儿家长称9月22日患儿不慎食用“硝氯酚片”（具体数量不详）后，出现呕吐，非喷射性，5～6次，呕吐物为胃内容物，当时即就诊于小诊所，给予相关对症处理（具体措施不详），第二日患者出现神志不清、嗜睡，伴发热（体温不详）、呕吐，在和静县医院住院治疗3天（具体治疗不详）无明显疗效，随后在巴州医院诊断为“硝氯酚片中毒、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎？”给予康得必欣、甘露醇、甘得欣、果糖等药物对症治疗后情况略有好转，呼之患儿有反应，可以简单对话交流，无发热、呕吐，但双眼不灵活，视物不见，不愿独坐、站立及行走，其家长要求进一步治疗，故于2006年9月30日转入我院儿科。入科后患儿神志清，查体欠合作，可以简单对话交流，自动体位，心腹查体无特殊，双眼视物不见，瞳孔等大等圆，约4 mm×4 mm大小，对光反应消失。生化全检示：肌酐48 μmol/L，胆固醇2.48 μmol/L，高密度脂蛋白0.48 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶427 u/L，天门冬氨酸氨基转移酶812 u/L，碱性磷酸酶127 u/L，磷酸肌酸激酶1168 u/L，α-羟丁酸脱氢酶1154 u/L，乳酸脱氢酶1483 u/L，酸性磷酸酶8 u/L，铁离子6.3 μmol/L，脑CT示脑水肿，头颅核磁示：双侧基底节区、侧脑室旁、海马区、胼胝体、脑干异常信号，符合中毒性改变，腹部B超示未见明显异常。诊断为“硝氯酚片中毒、中毒性脑病、中毒性肝炎”。给予抗炎、改善脑细胞、保肝降酶、高压氧、针灸对症治疗，报病重。治疗8天后请我科会诊见：患儿眼科检查配合差，视力粗测无光感，双侧瞳孔等大等圆，光反射消失，直径约5 mm，眼底见双眼视盘边界清，色泽苍白，后极部视网膜色青灰，黄斑中心凹光反射消失，考虑为中毒性视神经萎缩，建议给予维生素B族治疗。患儿各项治疗2个疗程后，复查生化全检：丙氨酸氨基转移酶62 u/L，天门冬氨酸氨基转移酶78 u/L，乳酸脱氢酶674 u/L，α-羟丁酸脱氢酶572 u/L，肌酐43 μmol/L，余无异常，患儿各种反应好，神志清，语言清晰，视物不见，四肢活动自如，行走正常，各项生命体征平稳，四肢肌力、肌张力正常，瞳孔光反应消失，眼底同前。患儿于2006年11月3日出院，嘱1个月后再行第3个疗程治疗。随访后得知第3个疗程治疗结束后患儿视力未有好转。
2 讨论
硝氯酚中毒眼部损害为视神经视网膜组织发生退行性改变，可导致视功能完全丧失［1］。既往报道成人多见，因中毒后全身反应严重，眼部的表现常被忽视，而在发病早期视盘呈现视乳头炎表现，视网膜血管变细，视网膜水肿、出血，黄斑中心凹反光点消失，病情发展迅速，可在数天或10余天内导致视神经萎缩，其发生机制至今尚不完全清楚，可能与缺血有关［1］。本例患者因年龄小，体检不配合，故FFA、视野、ERG、VEP等无法检查，不能与以往病例相比较，但通过患儿来我院就诊时视力已无光感及肝功能检查足以说明其中毒量之大，毒素蔓延之快，致使视锥细胞、视杆细胞、内层视网膜循环及视神经均受到严重破坏，而硝氯酚中毒的眼部损害程度及预后与服药剂量密切相关。本例患儿因年龄小，误食硝氯酚片后，即出现呕吐，提示毒素已经开始蔓延，如家长此时能及时带孩子去规范医院及时治疗，患儿的视网膜及视神经或许能保留部分功能，不至于导致严重后果，但由于家长未能引起足够的重视，对药物的毒副作用也不了解，才延误了病情，耽误了治疗，使得毒素快速蔓延，引起脑部、肝部的中毒性病变，等转到条件好的医院时为时已晚，视网膜和视神经的功能已无法恢复，虽然经过治疗后患儿的肝脏功能已恢复，但视神经发生萎缩，势必对患儿以后的生活带来无法预料的后果，在此提醒广大的家长，尤其是家中有化学性药物的家长，保管好各类药品，如发现孩子误食药物时，不管是何类药品，哪怕剂量再小，也要及时带到有治疗条件的医院治疗，莫延误时机，耽误治疗，造成终生痛苦。
【参考文献】
1 赵桂霞，谷丽英，徐斌，等.硝氯酚中毒性视神经视网膜病变.中国实用眼科杂志，2005，23（5）：493.
作者单位：830063 新疆乌鲁木齐，武警新疆兵团指挥部医院眼科