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新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期缺氧窒息，导致的脑缺氧缺血性损害，临床上以意识障碍、肌张力改变、惊厥为主要表现，是新生儿常见病，也是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一，严重影响新生儿的健康发育。因此，提高该病的诊治水平非常重要。我科从2000年起采用多巴胺治疗HIE56例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院住院的112例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，均符合1996年10月杭州会议修订的HIE诊断及分度标准 ［1］ 。随机分为观察组56例，其中男35例，女21例;轻度18例，中度27例，重度11例;Apgar评分1min≤3分19例，4～7分37例;出生体重（3216±151）g;孕周（38±0.4）周。对照组56例，其中男38例，女18例;轻度19例，中度29例，重度8例;Apgar评分1min≤3分17例，4～7分39例;出生体重（3272±140）g;孕周（38±0.6）周。两组病例胎龄、体重、性别及Apgar评分、HIE分度差异无显著性，具有可比性。
1.2 方法 两组病例均采取综合治疗措施:（1）纠正缺氧，及时清理呼吸道分泌物，一般用头罩或改良鼻导管吸氧;（2）纠正酸中毒维持电解质平衡;（3）维持血糖在正常高值;（4）应用鲁米那控制惊厥;（5）用甘露醇、速尿、地塞米松治疗脑水肿，降低颅内压;（6）促进脑细胞恢复、脑活素、维生素C、丹参液等。观察组加用多巴胺，剂量按6mg/kg加入到10%葡萄糖注射液25ml中，用微量泵以1～1.5ml/h［4～6μg/（kg·min）］的速度持续输注，疗程5天。治疗过程中无一例发生不良反应。
1.3 临床疗效评定标准 （1）显效:治疗1周内患儿面色红润，呼吸平衡，哭声有力，心率>100次/min，肌张力恢复正常;（2）有效:1周内临床症状和体征明显改善;（3）无效:治疗1周临床症状和体征无明显改善。
2 结果
两组病例疗效观察结果，见表1。
表1 两组病例疗效观察结果（略）
注:显效χ 2 =9.14，P<0.005;有效:χ 2 =7.66P<0.01
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期最常见的神经系统病变，轻度预后较好，重度可造成不可逆的脑损害，产生严重的神经系统后遗症，如智力低下、脑性瘫痪、癫痫等。而HIE的病理基础是由于大脑组织细胞受到缺氧缺血性损害所致，目前国内认为，窒息后72h内主要表现为脑血流量减少，缺血是脑损伤的主要改变 ［2，3］ 。该类患者脑血流自动调节功能降低，呈“被动压力”调节 ［3］ 。当严重缺氧时，脑内能量合成障碍，乳酸积蓄，ATP形成减少，Na + -K + 泵转运失灵，引起脑细胞水肿。此外，缺氧和酸中毒可使脑毛细血管通透性增高，导致脑间质水肿（血管源性脑水肿），致使颅内压增高甚至脑疝形成 ［4］ 。窒息是一个全身缺氧的病理过程，除脑损伤外，还可合并不同程度的缺氧缺血性心肌损害和肾功能损害，轻微者很少表现症状，严重者由于肾血流量急剧减少，而致急性肾功能不全。
目前，HIE的治疗主要采取综合治疗措施，即三项支持、三项对症。及时纠正缺氧，维持血压正常，纠正中毒及电解质紊乱，维持血糖在正常高值保证脑能量供给，止惊、镇静及治疗脑水肿，改善循环，促进脑细胞修复。在此基础上，加用中小剂量的多巴胺，主要激动β受体 ［5］ ，扩张内脏血管，保证脑、心、肾等重要脏器的血液供应，改善其功能。特别是对于中、重度的HIE患儿，往往有急性肾功能不全及心肌受损，用多巴胺扩张肾血管时，能增加肾血流及肾小球滤过率，尿量和尿钠排泄增加，有利于改善肾功能，同时促进脑水肿的消除。兴奋心脏，使心肌收缩力和每搏输出量增加，收缩压升高改善心功能。
因此，多巴胺治疗HIE有一定的临床使用价值，值得临床推广。对于HIE伴有心肌受损和急性肾功能不全者，效果更佳。
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35（2）:99.
2 毛健，刘兆良，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化及临床意义.中华儿科杂志，1997，35（2）:65-67.
3 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学，第3版.北京:人民卫生出版社，2003，764.
4 肖献忠.病理生理学.北京:高等教育出版社，2004，63.
5 汤光，李大魁.现代临床药物学.北京:化学工业出版社，2003，501-502.
（编辑乔 晓）
作者单位:542600广西钟山县妇幼保健院