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氯氮平为临床常用抗精神病药，患者在应用此药治疗中可能出现不良反应，现就我院收治1例以氯氮平治疗精神分裂症致血糖升高患者的治疗及护理体会报告如下。
1 临床资料
患者，女，56岁，诊断为精神分裂症。体格检查未发现异常，入院空腹血糖4.5mmol/L，入院后给予氯氮平抗精神病治疗，4天内加至100mg/d，患者出现多饮、多尿、多食、口干、大汗等症状，查空腹血糖14.1mmol/L；患者无糖尿病家族史，既往无糖尿病，考虑为氯氮平所致糖尿病，即换用三氟拉嗪，并进行饮食控制及二甲双胍降糖治疗，6天后复查空腹血糖为5.8mmol/L；三氟拉嗪渐加至25mg/d，患者出现睡眠障碍，加用氯氮平50mg每晚以改善睡眠，1天后患者再次出现多饮、多尿、多食、口干、大汗等症状，查空腹血糖6.8mmol/L，6天后空腹血糖继续上升至7.4mmol/L。停用氯氮平，继续行饮食控制及二甲双胍降糖治疗，6天后查空腹血糖6.1mmol/L，11天后空腹血糖为4.4mmol/L，1个月后患者体重下降，无多饮、多食及口干等症状，停用二甲双胍，6天后空腹血糖为3.2mmol/L，继续糖尿病饮食及适当体育锻炼，随访3个月血糖正常。
2 讨论
本例患者血糖正常，无糖尿病家族史，首次服用氯氮平，4天后即出现血糖明显升高，患者在治疗期间未服用其他抗精神病药，停用氯氮平后行降糖治疗，血糖很快恢复正常，再次应用小剂量氯氮平，1天后血糖又上升，停用氯氮平后血糖降至正常，后未用降糖药血糖也一直正常，因此考虑为氯氮平所致糖尿病。有关报道认为，非典型抗精神病药对血糖代谢有不良的影响，甚至可以诱发糖尿病，尤其在用药后的前6个月。氯氮平为二苯二类抗精神病药，能选择性地阻断中脑及边缘系统的D4受体，而对黑质纹状体的D2受体影响较小，同时其有较强的5-HT受体阻滞作用，故抗精神病作用较强而几乎没有锥体外系反应。近年来，中枢神经递质功能研究表明，中枢神经系统存在3种5-HT的受体，分别为5-HT1、5-HT2、5-HT3受体，其中前两种为抑制性受体，对5-HT和LSD呈抑制效应，表现为对大脑抑制性影响，起到抑制和稳定精神活动的作用。5-HT3受体位于丘脑、海马等神经末梢，对5-HT起兴奋效应。临床观察发现，下丘脑5-HT在中介摄食行为中起重要作用，在贪食患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-HIAA的含量减低较厌食患者更明显，5-HT激动剂Fenfluramine对贪食行为有良好治疗作用。氯氮平对5-HT受体抑制作用可能促进摄食行为。同时，血糖浓度亦通过迷走神经引起的胰岛素分泌受到调控，此分泌调节作用，最终受制于下丘脑，并受到氯氮平对5-HT受体抑制作用的影响。中枢DA也参与摄食功能的调节，新边缘系统DA通路的功能障碍与进食快感缺乏有关，氯氮平对边缘系统DA通路抑制的作用，导致患者为追求进食快感而暴食。
氯氮平对5-HT/DA受体的抑制作用，将直接影响下丘脑对摄食功能的调节及迷走神经冲动的释放，同时造成患者进食快感缺乏，此可能是导致血糖异常波动、糖耐量异常和2型糖尿病的发生机制。因此，服用氯氮平的患者应定期检测空腹血糖、尿糖、体重、血脂等与糖代谢关系密切的指标，同时对存在糖尿病危险因素(肥胖、个人及家族糖尿病史、血脂异常、糖耐量异常、空腹血糖高)的患者，应慎用氯氮平。
3 护理
开展有关精神卫生知识及精神分裂症早期表现的宣传普及，做到及早发现、及早接受医疗干预。向患者及家属细介绍氯氮平的药理作用及不良反应。理解和关心患者。将糖尿病的基础知识和预后告诉患者及家属，使他们知道糖尿病虽不能根治，但通过终身治疗及适当的体育锻炼，也能和正常人一样的生活和长寿。提高健康教育水平，减少不良应激因素刺激，进行心理教育、行为学习和社会技能锻炼，提高患者的社会适应能力、恢复其职业技能。
(编辑：云 兆)
作者单位： 264200 山东威海，威海市立医院