主动脉夹层动脉瘤的急救与护理

【关键词】  主动脉夹层;动脉瘤;急救

　主动脉夹层(aortic dissection，AD)系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉中层形成夹层血肿，并沿主动脉环状或(和)纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。急性期病死率高，未经治疗24h内病死率高达21%，及早急救和护理，可提高生存率，降低病死率。本文就主动脉夹层急救与护理探讨如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　主动脉夹层动脉瘤是最常见与最危险的主动脉急性疾病，在美国的发病率为0.5～2.95例/10万人，美国每年至少新发现主动脉夹层3000例。按人口推算则我国年发病数应在1万例以上。国内随着人们的重视和诊断水平的提高，临床上近年已呈明显增加趋势。主动脉夹层动脉瘤的自然过程十分险恶，若未能及时诊断和治疗，24h内有1/4的患者死亡，1周内有50%，2周内有75%患者死亡，3个月内死亡患者可达90%以上。死亡原因多为夹层破入心包所致心包压塞或破入胸膜腔、气管、支气管或食管致大出血、急性发病时的休克、重要脏器缺血等。在我国主动脉夹层有高血压病史者逐年增加;发病年龄在30～60岁者占86%，较国外低10～20岁;男女比例为7：1。

　　1.2 分型

　　主动脉夹层动脉瘤分型常用的有DeBakey分型和Stanford分型。

　　1.2.1 Debakey分型

　　Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉或弓部而剥离的血肿扩展至主动脉弓和胸降主动脉，甚至可达髂动脉，也可包括破口位于左弓面内膜逆行剥离达升主动脉者;Ⅱ型：内膜破口同Ⅰ型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部者;Ⅲ型：内膜破口位于主动脉峡部，内膜剥离在左锁骨下远侧者;Ⅲ型又分为Ⅲɑ型即内膜剥离只限于胸主动脉而止于膈以上者，Ⅲb型则为内膜剥离超过膈肌而达腹主动脉或以上者。

　　1.2.2 Stanford分型

　　A型包括Debakey的Ⅰ、Ⅱ两型，也包括Ⅲ型中剥离血肿逆行扩展至主动脉弓或升主动脉者;B型限于内膜破口位于主动脉弓峡部而内膜剥离向胸降主动脉以下扩展者(注：分型意义：上述两种病理解剖分型与治疗方法的选择和临床预后密切相关，虽然所有胸主动脉夹层瘤患者3个月内自然死亡率﹥90%，但存活者多为Stanford B型，Stanford A型尤其是DebakeyⅡ型存活至慢性期者极为少见)。

　　1.3 主动脉夹层动脉瘤的临床分期

　　急性期:发病到第14天为急性期;亚急性期:发病第15～28天为亚急性期;慢性期：发病超过28天为慢性期。

　　1.4 临床表现

　　1.4.1 急性期

　　(1)突发剧烈的胸背部疼痛;(2)休克，血压与休克表现不呈平行关系;(3)夹层剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织，可以引起各个相应器官损害的临床表现。

　　1.4.2 慢性期

　　(1)通常没有症状或仅有比较少的症状，比较大的夹层动脉瘤组织对骨性胸壁的侵蚀可以引起严重的骨骼疼痛;(2)极少因为病变部位的肋间动脉血栓形成而造成偏瘫或麻痹;(3)近端“假腔”附壁血栓脱落可以导致脑卒中，远端“假腔”附壁血栓脱落可以导致下肢缺血甚至坏死。

　　1.5 影像学表现

　　1.5.1 X线表现: (1)正、侧位胸部平片可见上纵隔影增宽，主动脉局部或广泛性膨隆，如能观察到主动脉内膜的钙化影与主动脉外缘的距离增宽(正常为3mm)，则提示有夹层动脉瘤的可能。　　(2)主动脉邻近的器官，如气管、食管或腹部脏器受膨隆的主动脉推压移位。　　(3)心影增大，搏动减弱提示心包积血或心衰。(4)20%～25%的夹层动脉瘤可破入左侧胸腔，表现为迅速增加的胸腔积液。

　　1.5.2 心血管造影

　　在主动脉影膨隆部分，注射造影剂后显示主动脉腔变窄，主动脉壁增厚。造影剂可通过主动脉壁上的裂口进入动脉夹层，使真假腔显示为两条平行的致密管道影，其中有一细的透亮线影分隔。若夹层动脉瘤假腔内有血栓，则不能或不完全为造影剂所充盈。

　　1.5.3 超声检查

　　可显示主动脉内的双腔改变。

　　1.5.4 CT表现

　　(1)钙化的内膜从主动脉壁向腔内移位5mm以上。增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影。 (2)增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关。通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。

　　1.5.5 MRI表现

　　(1)直接征象是显示主动脉内的内膜瓣和真假双主动脉腔。真腔和假腔的鉴别主要取决于两者的血流速度不一。真腔血流速度快表现为流空的无信号改变，假腔因流速慢常出现信号。内膜瓣则为真、假两腔之间的窄条状较低信号影。由于夹层动脉瘤的真假腔与其间的内膜瓣对比明显，易于观察内膜的撕裂口。(2)间接征象是主动脉腔受压失去正常形态。如假腔内为血栓所充填，可表现为动脉壁局部增厚。(3)心包积血或胸腔积血，表现为T1加权和T2加权均为高信号强度改变。(4)夹层动脉瘤可直接破入肺或胸腔，MRI扫描时可见到夹层动脉瘤旁的肺组织内出现成片的高信号影，应高度警惕夹层动脉瘤已破入肺内。

　　2 诊断

　　临床上遇到胸背部疼痛，如不能以常见病迅速确诊者，应考虑此病。疑似者除及时常规胸片和超声检查外，至少再选择增强CT或MRI检查帮助确诊。DSA主动脉造影检查和冠状动脉造影仅作为必要时的选择检查。

　　3 院前急救

　　3.1 原则

　　迅速控制血压，镇静止痛及对症处理，保护受累的靶器官，降低病死率。

　　3.2 措施

　　(1)备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备;(2)监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉留置套管针，患者取头高脚低位或平卧位，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息;(3)静脉给予镇静止痛剂及降压药物。

　　3.3 运送

　　经院前急救处理后迅速转送到医院，途中电话向医院汇报病情，做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等，监护心率、血压，注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化，保持静脉通路通畅，随时做好急救准备。

　　4 治疗

　　分非手术治疗和手术治疗。

　　4.1 非手术治疗

　　适用于急性病例，一旦疑为主动脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。

　　4.1.1 止痛

　　可用杜冷丁或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等副作用，应由内科医师应用。

　　4.1.2 降压

　　尽快将收缩压降至100～120mmHg以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β受体阻滞剂，如倍他乐克、心得安等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。

　　4.2 手术治疗

　　主动脉夹层动脉瘤在急性期(6周内)病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约 70%，外科治疗病死率约30%。远端夹层内科治疗组为20%，外科治疗组为50%。内科治疗组复发率高于外科组，故远端夹层若条件适宜，应选择外科手术治疗。 无论非手术治疗或手术治疗，抢救成功后仍应继续服用降压药物和减弱心肌收缩力的药物，以防复发，如β受体阻滞剂，将收缩压控制在130mmHg以下，即可避免分裂继续发生。

　　5 院内护理要点

　　5.1 疼痛与休克观察护理

　　突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状，约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展;疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势;血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，杜冷丁50～100mg肌肉注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。

　　5.2 血压的观察和护理

　　迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率(dp/dt)，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧肢体血压为真实血压，作为临床用药的标准。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以12.5～25μg/min开始，根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min，视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征，血压可维持在90～120/60～90mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂，能快速降低收缩压和舒张压，停药后5min内血压即回升至原水平，所以在应用硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应，连续使用72h以上者，应每日监测血中氰酸盐浓度，若超过120mg/L,应立刻停药，以免引起神经系统毒性反应。

　　5.3 生活基础护理

　　嘱患者严格卧床休息，避免用力过度(如排便用力、剧烈咳嗽);协助患者进餐、床上排便、翻身;饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜;鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果、蔬菜及粗纤维食物;常规使用缓泻剂，如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。

　　5.4 心理护理

　　剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理，烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，根据患者不同的心理感受，及时评估患者的应激反应和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策。应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理，给患者提供情感支持，以启发患者乐观期待，淡化患者对预后的忧虑，消除其恐惧心理;给予患者信息支持，使他们获得本疾病治疗及护理知识，从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理，帮助他们形成新的生活方式，为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础。

　　5.5 夹层累及相关系统的观察和护理

　　AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死;累及主动脉瓣，瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全，导致急性左心衰;夹层向外膜破裂，可引起急性心包填塞;AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍，AD撕裂到双侧髂总动脉，引起下肢供血障碍;当压迫喉返神经可引起声音嘶哑;累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿;累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此，应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血;有无头痛、头晕、晕厥;有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。

　　5.6 围手术期的护理

　　AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供，切除病变扩张的主动脉段，夹层的隔膜与外膜缝合，目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔，导致病变扩张引起主动脉破裂;预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。近年来，随着介入治疗学的深入发展，介入治疗技术已应用于AD的治疗，带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展，可显著降低患者的病死率。术前训练患者床上排尿、排便，注意调整饮食结构，预防便秘发生;注意观察患者的情绪变化及心理需求，介绍手术大致过程，消除或减轻焦虑，主动配合手术。术前3天给予软食，术晨禁食水，术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征的变化，特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。严密观察切口渗血情况，有无血肿或淤斑。支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵，导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉，影响脊髓供血导致截瘫。因此，应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动(桡动脉、足背动脉)、皮肤颜色及温度，同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动，术后第1天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动，增加食欲，增加自信心，促进体力的恢复。

　　6 出院指导

　　(1)指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合;(2)嘱低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，以保持大便通畅;(3)指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动;(4)按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量;(5)教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量;(6)定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊;(7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持，指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。

　　总论：AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症。护理人员应对本病特征有充分认识，严密观察病情变化，熟练掌握急救和护理程序，及时实施有效的护理措施，对改善AD患者预后具有重要意义。