氯丙嗪诱发多发性肌炎2例

    多发性肌炎的病因和发病机制尚不清楚，可能与机体的免疫异常、遗传、血管病变及病毒感染等有关，有些化学药物也可诱发本病。本文将2例精神分裂症患者长期服用氯丙嗪而诱发多发性肌炎的结果报告如下。

    1 病历摘要

    例1，男，52岁，诊断精神分裂症2年，以后氯丙嗪50mg每日2次口服，因双下肢乏力进行性加重4d，于2004年7月27日收入院，入院前1个月内无感冒。查体:BP120/84mmHg，神志清楚，呼吸平稳，全身皮肤未见异常，两肺呼吸音清，未闻及音，心界不大，心率120次/min，律齐，未闻及杂音。腹部平软，无压痛，肝脾肋下未及，双上肢肌力5级，双下肢近端肌力1级，远端肌力4～5级，四肢腱反射减弱，病理征阴性。入院实验室检查:血K + 3.61mmol/L，Cr429.3μmol/L，TB19μmol/L，GPT67u/L，GOT293u/L，尿酸0.808mmol/L，CT平扫示:蛛网膜下腔少量出血。入院2d后患者出现神志模糊，尿量显著减少，于速尿200mg静推后，24h尿量仅600ml。查GPT218u/L，GOT1237u/L，γ-GT69mmol/L，Cr848.9μmol/L，BUN39.5mmol/L，尿酸1.177mmol/L，血K + 7.15mmol/L，LDH9940mmol/L，CK1879.6u/L，CK-MB17.55u/L，肌红蛋白定量>3000μg/dl，抗核抗体（+），肌电图检查:异常上下肢体诱发电位，异常脑干听觉诱发电位。左侧腓肠肌活检提示:横纹肌纤维有散在空泡变性以及颗粒变性，肌间有少许淋巴细胞、组织细胞浸润，少数区域有肌细胞坏死，免疫组化标记结果:LCA（+），CD68（+），SMA（-），DES（+），MSA（+），PCM（-），根据免疫组化标记结果，符合多发性肌炎。停用氯丙嗪，予以静脉滴注甲强龙1000mg/d，血液透析，患者肝功能、肾功能及肌酶指标有降低，但于8月7日晚上，突发急性左心衰竭，虽经积极抢救但仍死亡。例2，男，40岁，诊断精神分裂症8年，氯丙嗪150mg/d口服，近2年来每晚100mg口服。因出现胸闷、气促、少尿4d，于2004年12月8日收入院，入院前1个月内无感冒，查体:BP109/88mmHg，神志清楚，呼吸稍急促，全身皮肤未见异常，颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及音，心界向左下扩大，肝肋下平齐，质地中等，脾肋下未及，四肢肌力对称均5级，四肢腱反射减弱，病理征阴性。入院实验室检查:PLT52×10 9 /L，PT48.7s，Fg0.44g/L，APTT83.5s，TT27.3s，INR5.4，CK1602u/L，CK-MB6.0u/L，肌红蛋白定量1448ng/ml，LDH2368mmol/L，TB64.4μmol/L，SB13.4mmol/L，GPT1739u/L，GOT2594u/L，γ-GT29.7mmol/L，Cr116.3μmol/L，BUN22.8mmol/L，尿酸1.239mmol/L，血K + 5.36mmol/L，TC2.49mmol/L，TG0.78mmol/L，心电图示:窦性心动过速，胸部平片示:心力衰竭，右侧胸腔积液。入院后积极抗心衰治疗，但第2天出现明显双下肢乏力，精神萎靡，且查肝功能损害进行性加重，查体:四肢腱反射减弱，双上肢肌力5级，双下肢近端肌力2级，远端肌力4～5级，各病理征阴性，肌电图示:肌源性损害，左侧三角肌活检示:横纹肌纤维有散在空泡变性，组织细胞浸润，少数区域有肌细胞坏死。免疫组化标记结果:LCA（+），CD68（+），SMA（-），DES（+），MSA（+），PCM（-），根据临床和病理检查符合多发性肌炎。停用氯丙嗪，予以静脉滴注甲强龙1000mg/d，2d后患者胸闷气促症状明显缓解，双下肢近端肌力恢复至4级。1周后肝脏转氨酶指标恢复正常。

    2 讨论

    本文2例多发性肌炎患者无家族史，近期无病毒感染史，2例均为精神分裂症患者而服用氯丙嗪2年、8年发生多发性肌炎，之前未服用其他药物，因此这2例多发性肌炎与氯丙嗪有关，长期服用氯丙嗪使机体免疫系统受到损伤而导致多发性肌炎的发生。药物引起的多发性肌炎和其他原因引起的多发性肌炎一样，目前主要用糖皮质激素治疗，一般主张用大剂量的糖皮质激素冲击治疗3～5d，症状、体征和实验室检查有所减轻后激素维持治疗一段较长的时间，必要时加用硫唑嘌呤，近年来也有学者用雷公藤多甙协同治疗本病。

    （编辑骄 阳）

    作者单位:201200上海浦东新区人民医院内科