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慢性心力衰竭是多数心血管病的结局，也是心血管病常见的主要死亡原因。据文献报道，心力衰竭的住院率只占同期心血管疾病的20%，但病死率却占到40% ［1］ 。所以改善心力衰竭患者的预后，提高生存率是治疗的关键。根据近年来的临床研究，我科应用β受体阻滞剂阿替洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭50例，取得了较好的临床效果，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组50例为2002年2月～2004年8月收住我科的慢性心衰Ⅱ～Ⅲ级的患者，男35例，女15例，年龄59～73岁，平均66岁。冠心病21例，高心病18例，扩张型心肌病3例，老年退行性瓣膜病8例。均无β受体阻滞剂禁忌证。
1.2 方法 所选择的50例患者在常规应用利尿剂、血管扩张剂、ACEI、洋地黄等药物治疗，症状缓解不明显的基础上加用阿替洛尔，从12.5mg/d开始，根据患者心率≥55次/min，血压≥100/70mmHg，逐渐加量，耐受者每周剂量加倍。50例中最小剂量25mg/d，最大剂量75mg/d。剂量确定后维持用药3个月，期间定期监测心率、血压，多普勒超声检查左室舒张末期内径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）以及临床评价心功能分级进行对比。所有数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，两组间比较采用t检验。
2 结果
心功能明显改善，显效（心功能改善Ⅱ级）26例，有效（心功能改善Ⅰ级）19例，无效（心功能无改善）5例。总有效率90%。治疗前后各指标比较，差异有显著性。有关指标见表1。
表1 用药后各项指标的比较 （略）
注: * P<0.05
3 讨论
慢性心力衰竭发生发展的基本机制目前已经明确，就是心室重塑，心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化 ［2］ 。神经内分泌因子系统长期、慢性激活是促进心室重塑、加重心肌损伤和促进心功能恶化，而又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。所以，当前心力衰竭治疗的关键是阻断神经内分泌系统，防止心室重塑。β受体阻滞剂则具备了:（1）逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性降低，减少去甲肾上腺素对心肌的直接毒性;（2）抑制交感神经兴奋，纠正心肌细胞内的钙超载;（3）逆转衰竭心肌的β受体下调;（4）恢复心力衰竭患者免疫功能的改变;（5）阻滞由β 1 受体介导的心肌细胞凋亡、死亡、心室重塑;（6）减慢心率、降低耗氧和能量消耗，增加心脏工作效率;（7）减少心律失常发生，降低了猝死率。因为以上环节阻断了肾上腺素能受体通路的过度激活，降低了衰竭心脏的去甲肾上腺素浓度，对心功能、异常血流动力的持续改善和控制心律失常，起到了保护心肌，防止和延缓心室重塑。阿替洛尔作为选择性β 1 受体阻滞剂，无内在拟交感活性，无心肌抑制作用 ［3］ ，能延缓和逆转心室重塑，抗缺血、抗心律失常、阻断心肌细胞凋亡，减少猝死的发生，口服吸收快，半衰期较长，可达9h ［4］ ，服用方便且价廉，患者宜接受，值得临床推广。但要注意个体差异，患者的耐受性和依从性，不能中途停药。笔者的体会，从小剂量开始，逐渐加量，在不同的个体，不同的用量均有效果。在调整用药的过程中，最好住院观察或以家庭病床的形式，按时电话询问以确保用药的及时，防止不良反应的发生。
参考文献
1 胡大一，马长生.心脏病学实践2002规范化治疗.北京:人民卫生出版社，2002，402.
2 中华医学会心血管分会、中华心血管病编委会.慢性收缩性心力衰竭的治疗建议.中华心血管杂志，2002，30（1）:7.
3 陈新谦，金有豫，汤光.新编药物学，第15版.北京:人民卫生出版社，2004，319.
4 陈维洲，许玉韵.心血管病治疗学.杭州:浙江科学技术出版社，2001，14.
（编辑紫 吴）
作者单位:255020山东省淄博市第八医院