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1 病例摘要
患者，女，50岁，农民，饮酒后昏迷18h入院。患者入院前1天与人争吵，晨起未进食，下午5时许，自饮散白酒500ml（约40～50°酒精度，非假酒）及葡萄酒500ml，后出现神志恍惚，烦躁，约3～4h后入睡，家属未在意。次晨患者仍昏睡，呼之不应，至中午11时左右由120送入医院。患者酒后一直未呕吐。入院时T 37.6℃，P 96次/min，R 16次/min，BP 120/90mmHg，H 163cm,W 65kg。中度昏迷，呼吸浅表。瞳孔约2mm，对光反射迟钝，鼻唇沟对称，颈软，双肺呼吸音清，无啰音，心律齐，肝脾未及，四肢肌张力低，刺激肌肉无活动，双侧巴氏征（+）。颅脑CT未见异常；ECG大致正常；血糖(急)：0.7mmol/L。诊断：(1)急性酒精中毒；(2)低血糖昏迷。入院后给予吸氧，洗胃，50%GS 40ml静注并10%GS持续静点，导出尿液约800ml，并给予促脑细胞代谢药物。入院后2～3h患者呼吸急促，口鼻中涌出大量粉红色泡沫痰，胃管中流出暗红色血性胃液。双肺满布湿啰音，四肢屈曲，肌张力增高。急查血糖20.4mmol/L,K+ 4.61mmol/L,Na+ 127.6mmol/L,Cl- 91.9mmol/L,CO2 CP 15mmol/L。给予吗啡5mg ih,速尿40mg iv,并给白蛋白、甘露醇等脱水剂与脑保护剂，同时洛赛克静注，约5～6h后渐缓解 。次晨患者病情稳定，浅昏迷，能睁眼，呼吸平稳，双肺呼吸音清，无啰音，胃管中引流出淡黄色胃液。血糖20.1mmol/L,Cr 81.7μmol/L,BUN 11.1mmol/L,ALT 138u/L,AST 152u/L，改NS加RI静点，继续给予脱水利尿、脑保护剂及保肝治疗。血糖持续升高，血糖仪多次显示High(＞28.9mmol/L),尿糖(++++)、尿酮体(+)。住院第3～4天，患者一般情况有所改善，能睁眼及肢体活动，鼻饲流质饮食，血糖逐渐下降，BUN 11.8mmol/L,Cr 141μmol/L,HbA1C 5.9%,ALT 294u/L,AST 152u/L。给减少液体入量，RI 32u ih分3次，保肝降酶，并行高压氧治疗。住院第15天患者仍痴呆、失语，拔除胃管，能自行进半流质饮食，大小便自理，血糖空腹及餐后均正常，RI逐渐减量停用。血ALT 52u/L,AST 42u/L,K+ 4.0mmol/L,Na+139mmol/L,Cl-104mmol/L,Cr 127μmol/L。患者因家庭经济原因，自动出院。
2 讨论
患者为农村妇女，无饮酒习惯，突然空腹大量饮酒，造成严重的酒精中毒，表现为初期烦躁，后期昏迷，并造成严重的低血糖。酒精中毒主要通过以下3个方面机制引起血糖降低：(1)抑制糖异生，消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（糖异生辅助因子）；(2)抑制皮质醇及生长激素对低血糖的反应；(3)延迟肾上腺素对低血糖的反应，胰高血糖素对低血糖的反应正常或延迟。正常人饮酒中至重度，加上6～24h进食较少，也可出现低血糖［1］。神经系统对低血糖反应最为敏感，低血糖的中枢神经损害与氧化应激性神经损害有密切关系，脑组织低血糖后会引起神经递质代谢、电解质转运及血脑屏障功能障碍。另外低血糖可使心肌电生理复极异常，QT间期延长，可出现低血糖心肌缺血［2］。
值得注意的是患者入院时仅表现昏迷，开始高糖治疗后的2～3h表现了明显的心衰、肺水肿、脑水肿及应急性溃疡，类似缺血再灌注损伤。众所周知，缺血/再灌注损伤发生与Ca2+反常及氧反常有关，由此病人的临床观察，低血糖在其中所起的作用也应该是非常关键的。是否存在低血糖-再灌注损伤，或者“糖反常”？低血糖后的高糖灌注是否延续或加重了低血糖的损伤，甚至是造成上述病例生理改变的直接原因呢？如果推理成立，低血糖的抢救是否应采取低糖到高糖逐渐过渡，亦值得进一步研究。
参考文献
1 廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社，2001，1639-1652.
2 Pezzilli R,Broccoli P,Billi P,et al.Silent myocardial ischemia induced by hypoglycemia.Panminerva Med,1998,40(4):347-349.
(编辑 毅 文)
作者单位： 251200 山东省禹城市人民医院内科