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Home医源资料库在线期刊中华现代内科学杂志2006年第3卷第2期

灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变

来源:中华现代内科学杂志
摘要:【摘要】目的探讨灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法将56例患者随机分为两组,对照组26例在降糖基础上加用甲钴胺治疗,治疗组30例在对照组的治疗基础上加用灯盏花注射液,疗程15天。15%,治疗组总有效率为83。结论灯盏花注射液是治疗2型糖尿病周围神经病变的有效药物。...

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    【摘要】  目的  探讨灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法  将56例患者随机分为两组,对照组26例在降糖基础上加用甲钴胺治疗,治疗组30例在对照组的治疗基础上加用灯盏花注射液,疗程15天。结果  对照组总有效率为61.15%,治疗组总有效率为83.33%,两组间差异有非常显著性(P<0.01)。结论  灯盏花注射液是治疗2型糖尿病周围神经病变的有效药物。

  【关键词】  灯盏花注射液;甲钴胺;糖尿病周围神经病变
   
    糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症和主要致残原因之一,临床多用甲钴胺治疗,但疗效尚不十分满意。2004年5月~2005年5月我们采用灯盏花注射液与甲钴铵(商品名:弥可保)联合治疗糖尿病周围神经病变,并与单用甲钴胺治疗比较,疗效显著提高,现报告如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料 

  伴周围神经病变的2型糖尿病患者56例,随机分为灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗组(治疗组)和甲钴胺治疗组(对照组)。治疗组30例,男21例,女9例,年龄47~71岁,平均(56.0±4.3)岁,糖尿病病程8~31年,平均11年,周围神经病变5个月~15年,平均5.4年。对照组26例,男18例,女8例,年龄42~68岁,平均(55.0±4.8)岁,糖尿病病程10~32年,平均12年,周围神经病变4.7个月~13年,平均6.4年。所有病例均无中毒或药物等引起非糖尿病周围神经病变,两组患者血糖水平及上述指标相似,具有可比性。

  1.2  诊断标准 

  符合1998年WHO糖尿病诊断标准[1],同时具有糖尿病多发神经病变的诊断依据:(1)具有糖尿病所致神经病变的症状和体征;(2)感觉、运动和自主神经症状或体征,以下肢为主;(3)检查所见改变为对称性;(4)神经生理及神经系统的临床检查指标中,至少有2项以上检查结果异常。远端对称性神经病变常以足背的音叉震颤感消失、跟腱反射消失或神经性疼痛作为临床诊断依据。

  1.3  方法

  两组对比治疗期间,保持患者的血糖稳定,每周定时监测空腹血糖和餐后2h血糖,而且饮食控制、降糖、降压药物与治疗前保持不变。治疗组给予云南灯盏花注射液(灯盏细辛注射液)30ml加生理盐水250ml静滴,每日1次,同时口服甲钴胺500μg,每天3次,15天为1个疗程;对照组口服甲钴胺500μg,每天3次,连续15天。神经传导速度(NCV)测定采用英国Medelec Synergy型肌电图仪,测定肢体优势侧正中神经、腓总神经的运动传导速度(MNCV),正中神经、腓总神经的感觉传导速度(SNCV)。

  1.4  疗效判定标准 

  疗效观察内容包括:患者临床症状、神经系统体征和神经电生理检查:(1)临床症状:包括四肢疼痛、麻木、发热、发冷等。分显效、有效、无效。显效:肢体疼痛、麻木及感觉减退明显减轻,夜间睡眠好转。有效:肢体疼痛、麻木及感觉减退轻度减轻,夜间睡眠好转。无效:症状无改善,夜间睡眠无好转。由患者根据自我感觉,逐项记录。(2)神经电生理检查:治疗前神经传导速度低于正常,治疗后神经传导速度改善或正常为有效,否则为无效。

  1.5  统计学方法 

  数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较用成组设计的t检验,治疗前后比较用配对t检验,临床疗效比较用秩和检验。

  2  结果

  2.1  两组临床疗效比较 

  治疗前后两组患者糖尿病周围神经病变症状和体征变化,从表1中可见,治疗组的临床疗效比对照组疗效好(P<0.05)。表1  两组临床疗效比较  (略)注:*经秩和检验,u=2.01,P<0.05

  2.2  两组患者治疗前后神经传导速度变化 

  治疗组患者的正中神经和腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)改善较对照组明显(P<0.01和P<0.05),差异有统计学意义,见表2。表2  两组治疗前后神经传导速度变化  (略)注:与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01

  3  讨论

  糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症和主要致残原因之一,其发生率高达90%以上,严重影响患者的生活质量,常见于糖尿病患者长期血糖控制不良者,一般在患糖尿病2~3年后出现症状[2],但有学者发现在糖耐量异常阶段就已经出现,糖尿病周围神经病变随病情延长而加重。其发病机制尚未完全阐明,近年来普遍认为其发生与多种因素有关[3],如代谢紊乱、微循环障碍以及神经营养因子减少等,目前认为微血管病变及缺血缺氧是糖尿病周围神经病变的重要发病之一。糖尿病高血糖状态使毛细血管基膜变厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖化蛋白沉淀及管腔狭窄,从而导致神经缺血缺氧,引起神经细胞鞘膜水肿变性、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状。目前对糖尿病周围神经病变方面仍无特效药物,大多对症处理,严格控制血糖和胰岛素的广泛应用,降低或延缓了糖尿病周围神经病变的发生、发展。

  甲钴胺通过甲基化的功能与体内甲基转移作用,参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成,并促进髓鞘形成和轴突再生,从而修复受损的神经细胞,改善神经传导速度。经临床应用,甲钴胺对糖尿病周围神经病变引起的疼痛、麻木及感觉减退有一定作用,但效果还不十分满意[4]。灯盏花注射液其有效成分为灯盏花素,含有黄酮类成分,其作用机制主要为:扩张微细血管,降低血液黏度,抗血小板及红细胞聚集,增加红细胞变形能力,增加组织血液灌注量;还能降低血浆脂质过氧化物,清除有害氧自由基。从而改善微循环及代谢,纠正神经缺血缺氧[5]。我们采用灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变并与单用甲钴胺治疗比较,通过对临床症状、体征和神经电生理观察,经统计学处理,治疗组的总有效率、显效率及神经传导速度均明显高于对照组(P<0.01),且无明显不良反应,为糖尿病周围神经病变患者的防治提供了一种较好的选择,提高了患者生活质量,降低致残率。

  【参考文献】

  1  世界卫生组织非传染性疾病监察部.糖尿病的定义、诊断与分型和糖尿病的并发症WHO咨询报告.中国糖尿病杂志,2000,8(增刊):48-49.

  2  崔英.股动脉注射山莨菪碱治疗糖尿病周围神经病变84例.河南医药信息,1999,7(7):45-46.

  3  季建军,周家鼎,蔡惠标.利脑心康胶囊治疗糖尿病周围神经病变临床观察.吉林中医药,1998,18(5):61.

  4  俞丽华.糖尿病的神经病变.中国实用内科杂志,1997,17(5):262-263.

  5  姜树木.灯盏花注射液用法、剂量、疗程及适应症选择.临床荟萃,1996,21(11):982.

  作者单位: 663000 云南文山,文山州人民医院内分泌科

  (编辑:唐城)

 

作者: 陆加寿,朱丽,高娜 2006-8-28
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