进展性脑梗死的危险因素分析

    【摘要】  目的  探讨进展性脑梗死患者的危险因素。方法  回顾性分析60例进展性脑梗死患者的血管狭窄、血压、血糖、血脂及纤维蛋白原指标，并进行统计学分析。结果  进展性脑梗死患者合并高血压例数明显高于稳定性脑梗死组（P＜0.01），血管狭窄、血糖、血脂和纤维蛋白原指标也高于对照组（P<0.01或0.05）。结论  血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症是进展性脑梗死患者的危险因素。感染、消化道出血、忧虑、精神紧张等也是相关因素。

    【关键词】  进展性脑梗死；危险因素

      The relevant risk factors in progressive stroke

    XU Cai-bao,ZHANG Bin,HUANG Jian,et al.Department of First Internal Medicine, The People’s Hospital of Fengxin,Fengxin 330700,China

    【Abstract】  Objective  To explore the risk factors for progressing stroke.Methods  The angiostenosis,blood pressure,blood glucose,blood lipid and fibrinogen of 60 cases of progressing stroke were analyzed retrospectively and treated with statistics.Results  The results showed that cases of progressing stroke complicated by hypertension than those of patients with steady stroke （P＜0.01）; angiostenosis,blood glucose,blood lipid level and fibrinogen were higher than those of patients with steady stroke （P＜0.01,0.05）.Conclusion  Angiostenosis,hypertension,diabetes,lipid and fibrinogen are risk factors for progressing stroke,infection,digestive tract hemorrhage,anxiety,mental strain and so on are the correlation factors.

    【Key words】  progressing stroke;risk factors

    进展性脑梗死是指脑卒中的原发性神经系统症状、体征在医疗干预后仍继续加重的一种临床过程［1］。病情进展一般发生在发病后6h～1周，临床上有26%～43%脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致死亡，致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷。目前，有不少文献报道进展性脑梗死的相关因素及病因，认为其发病机制复杂、病因较多，与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病、血液流变学、血液的高凝状态及精神因素等有关。本文系统研究了60例进展性脑梗死患者的临床资料，并对其血管狭窄、血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测结果及伴有感染、消化道出血、忧虑、精神紧张等因素进行分析，并综述国内相关资料，报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  60例均为2003～2005年收治的病人，诊断明确、资料完整，其中男38例，女22例；年龄37～76岁，平均（62.8±3.6）岁。随机抽取同期入院的60例稳定型脑梗死患者作为对照组，男39例，女21例；年龄38～76岁，平均（63.8±3.8）岁。

    1.2  病例选择  （1）诊断标准参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估［2］，评分下降1分以上；（2）入院时出现局灶神经系统的症状和体征；（3）发病后数小时至1周内经医疗干预后神经功能继续加重；（4）头颅CT或MRI证实并排除脑出血；（5）除外TIA和脑栓塞；（6）颈内动脉狭窄判断：在最大斑块位置，以（1-残留血管截面积/血管的截面积）×100%来判断：正常=0，＜30%为轻度狭窄=1；30%～49%为中度狭窄=2；＞50%为重度狭窄=3［3］。所有患者均符合进展性脑梗死的诊断标准。

    1.3  方法  两组患者入院后常规检测血压、血糖、血脂（胆固醇、甘油三酯）、纤维蛋白原，然后进行统计学分析。两组间进行χ2检验，其他指标应用t检验，另有30例病人检测了C反应蛋白及心肌酶谱。血管狭窄均查头颅MRA或DSA证实。

    2  结果

    60例进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压病52例，对照组36例血管狭窄，20例合并高血压，经χ2检验差异具有非常显著性（P＜0.01）。两组血糖、血脂、纤维蛋白原及血管狭窄检测结果见表1、表2。表1  两组观察指标比较 注：χ2=14.72，P＜0.01合并感染者15例（25%），入院前有近期感染史（包括上呼吸道感染、腹泻、尿急、尿痛）等6例，入院2h后出现感染征象9例，体温39℃以上者10例；上消化道出血大便潜血（+）以上者8例；心肌酶谱损害8例；C反应蛋白异常7例；精神紧张忧虑38例；进展组48例为颈内动脉狭窄，4例为大脑中动脉狭窄，对照组33例为颈内动脉狭窄，3例为大脑中动脉狭窄，进展组脑动脉中、重度狭窄明显多于对照组，两组比较差异有非常显著性（P＜0.01）。

    3  讨论

    进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，主要表现在治疗中病情出现恶化，脑卒中的原发神经系统症状和体征继续加重，常使患者及家属感到焦虑、失望。其包括了多种原因、多种病理机制所产生的多种状态的组合。其主要原因包括脑部和躯体两大因素，脑部因素主要是血管狭窄没有再通、血栓进展或再形成、血管或侧支血管阻塞，脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大、缺血半暗带扩展、周围神经细胞死亡、梗死后出血等；脑外因素主要为高糖血症或糖尿病、高血压或低血压、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、高黏血症、药物影响等［4］。本组研究结果表明：脑血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原与进展性脑梗死关系密切，感染、消化道出血、焦虑、精神紧张等也提示脑梗死进展。

    3.1  血压与脑梗死进展  脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是由于早期血压下降。脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，早期脑灌注显得较为重要，收缩压升高20mmHg，早期进展危险降低66%，但脑血流灌注时，舒张压比收缩压更重要，入院时舒张压高，脑梗死进展危险性下降，舒张压＞90mmHg，比舒张压≤90mmHg进展危险性减少41.6%［5］。血压下降后致梗死进展的机制，可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死。所以有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中，早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因，第1天内血压下降大于20mmHg是不良预后的重要预测因子［4］。为此在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护。

    3.2  血糖与脑梗死进展  糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高，高血糖及脑组织缺血缺氧增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，反过来加重局部脑组织缺血、水肿坏死，导致恶性循环。糖尿病可使中风早期进展危险增加［5］。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，都将影响到脑微循环灌注，使脑梗死加重。国内外学者报道超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞ICAM-1（细胞间黏附分子）的表达及血清SICAM-1（可溶性细胞间黏附分子）的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，而导致糖尿病腔隙性梗死的发生。而超负荷血糖的条件下，多发性腔隙性梗死所致的脑组织缺血反过来进一步促使ICAM-1的表达，这样形成了一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管的发生，这可能就是糖尿病导致的进展性脑卒中发生机制之一［6］。

    3.3  血脂、纤维蛋白原与脑梗死进展  本组资料显示，进展性脑梗死组甘油三酯、胆固醇高于稳定型脑梗死组，由此分析高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高脂血症使血液黏度增高、白细胞变形能力减弱、血小板聚集增强、循环阻力加大、血流缓慢，使血栓形成的几率增加、风险度提高。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关，目前存在争议。但多项研究表明，卒中及其总体死亡率与纤维蛋白原水平有着密切关系，高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢，促进血小板活化、形成血栓，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血。

    3.4  感染、发热与脑梗死进展  脑卒中发病后最初24h内发热，即使体温轻度升高，也是预后不良和与原发性无关的早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究表明，体温升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍，起病前后近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一［7］。本组资料显示，脑血管病合并感染并非少见，病后感染往往加重病情，影响瘫痪肢体功能恢复，也是导致脑血管病死亡的重要原因之一。

    3.5  消化道出血与脑梗死进展  本组资料显示，进展性脑梗死组大便潜血（+）以上，使脑梗死治疗中一些措施，如降纤、抗凝、抗血小板聚集、溶栓、血液稀释等受到限制，导致进展性脑梗死的发生，合并大出血者更是直接因素，对于大便潜血阳性者，应注意严密观察，以防加重病情。

    3.6  精神因素与脑梗死进展  脑梗死患者往往合并有精神紧张、焦虑不安，这更易导致血压升高、血管痉挛，有些引起血管舒缩功能障碍，有的则可能引起外周血液重新分配，使颅内供血减少导致进展性脑梗死［8］。

    3.7  C反应蛋白与脑梗死进展  脑梗死是脑细胞缺血发生坏死过程，伴随炎症反应，同时存在着应激反应，使C反应蛋白、白细胞、血糖等升高。C反应蛋白可增加动脉粥样硬化的危险性，引起内膜增厚和斑块破裂，导致心脑血管病的发生。另外，C反应蛋白可激活补体系统，参与炎症反应和组织损害，促进血栓形成［9］。

    3.8  血管狭窄与脑梗死进展  颅内、外大血管闭塞更是进展性脑梗死的主要原因之一，大多数进展性脑梗死患者闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环建立，更是进展性脑梗死的直接因素。本组资料显示，糖尿病、高血压及脑血管狭窄是进展性脑梗死的重要危险因素，且高血压病与脑血管狭窄同时存在更易形成进展性脑梗死。

    3.9  其他因素与脑梗死进展  有研究显示，心肌酶学、血清铁蛋白、血浆内皮素、血清一氧化氮、血液和脑脊液中的谷氨酸、甘氨酸及白细胞介素-10升高，水电解质及酸碱平衡紊乱，以及过早不合理使用甘露醇等也提示脑梗死进展的发生［4，5］。

    综上所述，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，在其相关的多种危险因素中，即有患者本身的因素，也有治疗中的因素，这些因素为临床医师提供了许多可以预防治疗的干预位点，对进展性脑梗死患者的早期诊断与治疗有一定的帮助。

    【参考文献】

    1  黄如讯.进展性卒中的发病机制和危险因素.国外医学·脑血管疾病分册，2003，1（3）：3-6.

    2  王新德.神经病学.北京：人民军医出版社，2001，536-538.

    3  刘乐喜，刘远洪，梁金花.进展性脑卒中相关危险因素分析.中原医刊，2004，31（18）：5-7.

    4  秦洁行，苗玲.进展性脑梗死的相关因素.中国临床康复，2005，9（33）：114-116.

    5  缪心军，蔡平平，袁国栋，等.进展性脑梗死相关危险因素分析.中国实用内科杂志，2005，25（10）：895-896.

    6  苏志强.进展性卒中.黑龙江医学，2004，28（2）：89-91.

    7  姬恒梅，贾艳辉.进展性缺血性脑卒中36例病因分析.实用神经疾病杂志，2005，8（5）：58.

    8  北京第二医学院宣武医院.脑血管疾病.北京：人民卫生出版社，1979，19.

    9  温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中.国外医学·脑血管疾病分册，2002，10（4）：298-300.

    作者单位： 1 330700 江西奉新，奉新县人民医院内一科

    2 200003 上海，第二军医大学附属上海长征医院神经内科

　 （编辑：朱兆耘）