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临床上脑梗死患者虽经积极治疗，仍有20%～30%出现病情恶化。最初48～72 h内出现的临床症状加重可能与缺血加重有关（进展性的脑梗死），而临床症状延迟性加重（3～7天）则更可能与全身原因有关，这种神经功能的恶化可导致死亡率、致残率增高。早期检测弄清其发病机制并予以纠正，是成功治疗的基础。我科收治了58例，对其病因、临床特点、治疗进行了观察，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 58例进展性脑梗死（SIP）为2000～2005年神经内科住院病例，选择标准：（1）符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［1］。（2）经CT或MRI证实为脑梗死，并排除脑栓塞和可逆性卒中。（3）临床神经功能缺损程度评分（NDS）分别在入院时，病情进展
后进行。二者相差>4分，视为SIP。
1.2 病因 58例患者中高血压伴糖尿病患者9例，至少5年内规律服用降压药者8例；18例收缩压<150 mmHg，糖尿病（DM）患者31例（53.4%）；Ⅰ型DM 28例；Ⅱ型DM 3例；5年内未正规治疗者9例。24 h内高热而24 h后体温正常者1例，其病情进展在24 h内。
1.3 检查方法与结果
1.3.1 CT 病灶部位：颞+顶叶5例，额、颞、顶、枕各脑叶的皮层、皮层下单、多发不规则小片状脑梗死31例；腔隙性梗死8例；基底节区1例。
1.3.2 MRA 21例行MRA，其结果为14例有颈内、椎基底动脉及主要分支狭窄或闭塞，7例示远端分支显影不良。
1.4 临床表现
1.4.1 进展发生时间 从脑梗死发病至病情进展时间最短8 h，最长23天。其中0～72 h内28例（48.3%）；72 h～7天16例（27.6%），1～2周11例（19.0%）；2周后3例（5.2%）。
1.4.2 神经功能缺损程度 中型（15～30分）38例；轻型（≤15分）20例。
1.4.3 症状特征 发病时临床表现为头痛14例，眩晕呕吐13例，精神障碍3例，偏瘫35例，四肢瘫痪2例，舌瘫20例，失语15例，偏盲5例，偏身感觉障碍26例，抽搐5例，假性球麻痹2例，病理征阳性38例。
1.5 治疗方法
1.5.1 综合治疗组 20%甘露醇125 ml静滴q8h，5%葡萄糖液500 ml+胞二磷胆碱0.75 g,静滴qd，阿司匹林0.1 g qd口服（降纤治疗组于降纤治疗后24 h后服用），维生素E 0.1 g bid口服，发热、糖尿病、高血压等予以相应处理。适当的时候给予康复治疗。
1.5.2 扩容治疗组 8例CT报告示腔隙性脑梗死病例，在综合治疗基础上，加低分子右旋糖酐（先以0.1 ml做皮肤过敏试验）500 ml静滴qd 2～3周。
1.5.3 降纤组 20例应用东菱迪夫分别在症状加重后1天、3天、5天给予10u、5u、5u加生理盐水100 ml静滴。
1.6 疗效判定标准 以治疗3周后的病情为准。痊愈：NDS减少91%～100%；显效：NDS减少46%～90%；有效：NDS减少18%～45%；总有效=痊愈+显效+有效。
1.7 结果 综合治疗组总有效率70%，扩容组80%，降纤组76%。
2 讨论
根据病理学观点，进展性卒中意味着通过组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增加。在脑梗死最初数小时内，半暗带体积可占最初缺血损伤量的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度，该区有不同的转变，如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通则出现早期临床改善，相反则导致梗死进展。有证据表明，高血压、糖尿病的患者合并颅内外狭窄的比率远较正常人为高［2］。本组病例合并高血压、糖尿病的比例明显增高，影像学检查亦证实有颅内外血管狭窄，包括大动脉狭窄及小血管闭塞。因此认为这是SIP主要病因。由此导致脑缺血区的血流严重下降，而慢性高血压、高血糖等因素降低微血管向缺血区提供侧支循环的能力，即可在这些部位发生梗死。
最近采用的磁共振技术进行的研究也表明MRI表现为灌注加权成像（PWI）受累面积比弥散加权成像（DWL）更大，磁共振血管成像（MRA）显示有血管闭塞性病变且不能再灌注的患者，与动脉开放且无PWL>DWI者相比，脑梗死范围更大。是恶化性脑梗死的影像学标志。
因此首当其冲的治疗应是缺血区获得更多血流。包括开放动脉、全身治疗增加侧支循环血流。因为病情及许多客观因素影响，目前我们使rtPA等溶栓治疗的机会很少。而有报道降纤酶对急性脑梗死治疗无效［3］，但本组病例应用东菱迪夫治疗有效，考虑原因有SIP时血液高凝状态，血栓再形成，故降纤处理并及时病因治疗有效。本组另外8例腔隙性脑梗死患者应用低分子右旋糖酐治疗，而无降纤等措施也取得了满意疗效，证实了通过改善全身血流而开通循环的有效性。几个动物及人类的初步试验也显示缺血性脑卒中患者应用白蛋白治疗有效［4］，但几项较大的临床试验未能证明扩容治疗能降低急性缺血性脑卒中的病死率和致残率，并且上述治疗可引起心肌缺血、充血性心衰、肺水肿、高血压脑病，加重脑水肿。而本组治疗选择腔隙性梗死病例，认为绝大多数腔隙性梗死都是脂肪透明变性或动脉粥样化分支血管疾病等闭塞性疾病引起的，这类闭塞性疾病使供应小的深部梗死区的穿支动脉受累。这些穿支动脉一般来说是终末动脉，几乎没有侧支循环的可能，导致脑缺血区的低灌注和血管远端栓塞。当灌注充分时，微栓子常能有效清除。血液能达到缺血区，达到那里的神经保护药就可能达到有效剂量。同时，本组腔隙性梗死病例病情较轻，无脑水肿，故治疗有效。可惜病例较少未能进行对照研究。
其他许多因素，包括脑水肿、代谢、电解质紊乱及发热等全身状态，目前认为是临床症状延迟性加重（3～7天）的常见原因，而本组病情进展时间大部分在早期，有近一半发生在72 h内，仍可发现许多临床因素的影响。本组有1例最初24 h内高热，而24 h后体温正常，其病情在24 h内恶化。有报道卒中后最初24 h腋下温度>37.5 ℃是早期神经功能恶化的重要预测因素［5］。研究显示，发热时代谢需要增加，神经递质释放，自由基生成增加，使症状加重。另外临床上常可观察到低血压使病情加重的现象，低血压通过降低缺血半暗带的脑血流量，扩大梗死面积。高血压也可增加梗死后出血危险性，加重脑血管进一步损害。这些因素均是通过密切的监测、合理的治疗等干预措施而逆转的因素。
本组病例的治疗均做到迅速给卒中患者以关注，针对与神经功能恶化有关的一切可逆因素，采取个体化治疗原则，尽快控制病情进展以减轻早期神经功能损害的程度，并在适当的时候给予康复治疗，故取得了满意疗效。
最近的研究还发现卒中进展的生化机制［6］，认为谷氨酸、甘氨酸、血浆铁蛋白等生化指标的增高与SIP有关，谷氨酸能引起细胞毒性，随后引起血管源性水肿，其机制是刺激特异的膜受体，主要是AMPA受体，应用拮抗剂对谷氨酸的释放或AMPA受体治疗，将是可供选择的治疗。
［参考文献］
1 全国第四届脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）.中华神经科杂志,1996,29（6）:382.
2 汪波,高山,黄一宁,等.无症状人群TCD检测脑血管狭窄率的分析.国际神经超声及血液动力学会议论文集,1998,6:18.
3 全国降纤酶临床再评价研究协作组.降纤酶治疗急性脑梗死临床再评价（Ⅱ）.中华神经科杂志,2005,38:11-16.
4 张仁良,刘新峰.2002年缺血性卒中研究和治疗进展.国外医学·脑血管疾病分册,2003,11:178-180.
5 陈云立,黄如训.体温与人类卒中预后的关系.国外医学·脑血管疾病分册,2002,10（2）:101-103.
6 李红云,纪晓军,裴海涛,等.进展性缺血性卒中.国外医学·脑血管疾病分册,2005,13（2）:132-135.
作者单位： 437400 湖北通城，通城县人民医院
（编辑：吴 莹）