点击显示 收起
眩晕为临床常见症状，一般分为中枢（脑）性眩晕和周围（耳）性眩晕，病因复杂，本组收治病例中，老年患者90%具有椎-基底动脉病变，为椎-基底动脉供血不足所致脑性眩晕。脑内分泌功能紊乱、β-内啡肽增高应考虑为原因之一。临床应用盐酸纳洛酮治疗效果较好，现报告如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 2004年7月～2007年1月收治43例眩晕患者，男27例，女16例，年龄49～73岁，平均61岁。主诉眩晕、恶心、呕吐，部分患者头痛，眼球震颤、肢麻，一过性视力模糊、重视、闪烁，耳闷胀感，无药物诱因及脑外伤史。
1.2 辅助检查 入院后均行经颅脑血管多普勒（TCD）、颅脑CT、颈椎X线、心电图检查。24例为颈椎病，X线征象为颈椎生理弯曲变直、椎间隙变窄、骨质增生、韧带钙化。TCD异常33例，其中部分患者合并颈椎病，表现为椎动脉或并基底动脉平均血流速度减慢、节段性加速，搏动指数（PI）升高，提示动脉硬化性管腔狭窄供血不足，5例颈椎片和TCD无明确发现。颅脑CT排除肿瘤和卒中。
1.3 治疗及效果 常规静点维生素B6、肌注胃复安作为基础治疗，同时予5%葡萄糖液（或生理盐水）100 ml+盐酸纳洛酮0.8 mg静点，2次/d。以24 h内控制眩晕为疗效判定标准。18例治愈，23例缓解，2例无效。
2 讨论
一般认为椎-基底动脉缺血性眩晕不长于30 min。本组确诊为椎-基底动脉供血不足性眩晕患者，从发病到入院时，症状呈进行性发展，长达2～15 h，提示症状持续时间并不短暂，其中11例患原发性高血压、冠心病、糖尿病。高血脂未见明显的相关性。是否存在可逆性脑缺血发作（RCIA）［1］尚有商榷。脑性眩晕除了与中、老年人神经系统功能衰退及血液流变学异常等因素影响外，直接原因是动脉硬化血管舒缩功能障碍和椎动脉机械性受压，导致血流动力学改变有关，此为临床共识。但从治疗因果效应逆向思维推理，脑神经内分泌失调亦应考虑为主因。正常生理状况下，脑分泌多种神经肽类，如β-内啡肽、脑啡肽、强啡 肽，其与年龄呈负相关［2］，其中β-内啡肽半衰期长，与受体结合力强。当脑缺血时β-内啡肽明显升高［3］，可产生类似阿片样反应，如眩晕、恶心、呕吐、继发性脑灌流量减少，如影响内听动脉可产生一过性耳鸣，甚至眼球震颤，但典型的耳蜗症状不多，可以理解为罹及迷路而产生眩晕。但眩晕不一定都是迷路引起，而是与脑代谢本身有关。
近年来有关阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗眩晕报道颇多，其机制主要是拮抗内源性阿片物质的不良反应缓解症状，体现为：（1）抑制β-内啡肽释放形成的恶性反馈，逆转脑缺血引起的神经功能障碍［4］。（2）非阿片受体介导作用，如稳定溶酶体膜、减少蛋白水解酶分解、抑制过氧化物，使中枢神经内环境稳定［5］。（3）纳洛酮能改善脑细胞ATP代谢，使CAMP升高，增强脑细胞的耐受性，具有保护受损神经细胞的作用。（4）纳洛酮具有抗凝、降低血液黏稠度作用［6］。改善脑微循环，增加脑血液灌流。（5）降低脑缺血时乳酸浓度，与既往运用苏打治疗眩晕具有异曲同工效果。
脑内分泌失调是导致脑性眩晕发病因素之一。纳洛酮治疗脑性眩晕可通过拮抗β-内啡肽从多个环节控制症状，具有快捷、实效、安全的新颖特点。治疗剂量未见不良反应。但眩晕为临床急诊，为尽快控制症状、减轻患者痛苦，配合以基础治疗仍有必要。尤其在部分老年患者，脑性眩晕可能是卒中先兆，在控制症状前提下也要重视后续治疗。
［参考文献］
1 隋邦森.脑血管疾病.北京：人民卫生出版社，1991，133.
2 张秀明，沈琪琳，邵志广.脑脊液神经肽测定的临床应用.临床荟萃，2000，15（6）：279.
3 孟庆林.盐酸纳洛酮在急诊和急性中毒的应用.临床荟萃，1996，11（9）：401.
4 李奇林，许兆忠，刘斌.纳洛酮在急诊急救中应用现状.临床荟萃，2000，15（15）：708.
5 姜仁太，王方娟.纳洛酮治疗肺性脑病24例报道.临床荟萃，1996，11（17）：814.
6 仝元章.盐酸纳洛酮对脑梗塞疗效的研究.中国实用内科杂志，1995，15（5）：301.
作者单位： 410011 湖南长沙，长沙市第七医院
(编辑：江 宇)