点击显示 收起
作者简介：何国祥，现任第三军医大学第一附属医院（西南医院）心血管内科学教授、主任医师、博士研究生导师。1972年毕业于第七军医大学（现第三军医大学），留校工作至今。后又就读于重庆大学、四川外语学院，并赴美国Emory大学短期学习。任心律学会（原北美心脏起搏与电生理学会，NASPE）资深会员、中华医学会心电生理与起搏分会常务委员、中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会、《科学中国人》专家委员会、重庆市科学技术协会委员会委员，和重庆市生物医学工程学会常务理事等20多个学术团体的学术职务和《中华心律失常学杂志》、《中国介入心脏病学杂志》、《中华心血管病杂志》、《国际心血管病杂志》、《临床心血管病杂志》、《中国心脏起搏与心电生理杂志》、《国际循环》和《中华现代内科学杂志》等20余家医学期刊编委（学术委员）、常务编委或特邀编委。是国家、军队、北京和重庆市自然科学基金、科技/医疗成果奖和重大医药项目的评审专家。发表学术论文80多篇，国内外学术会议交流论文近100篇；参编学术专著8部。承担国家等各类科研课题10余项。主要科研领域为冠心病发病机制与干预措施研究和心血管病介入治疗研究，培养博士、硕士研究生20多名。获各类成果奖多项。
室性早搏（VPB）是最常见的心律失常，几乎每个人的一生均出现过或将会出现，绝大多数人并无症状（不知晓自己有VPB），有些仅是在体检或健康检查时被发现，即便有症状者，不同患者之间症状的差异颇大，且临床症状的有无或轻重与预后并不呈平行关系，不同心脏“背景”的VPB预后各不相同。
如何正确识别不同的VPB并给予恰当的处理非常重要，处理不当将造成医源性症状和不良后果；而另一方面，对于那些有器质性心脏病的患者，有时VPB有可能是严重致死性室性心律失常的前兆，需要认真对待和有效治疗，而治疗的目的在于预防和减少心脏性猝死。简单地将老年人的VPB当作冠心病的表现、年轻人的VPB诊断为心肌炎或心肌炎后遗症而给予抗心律失常药物或非药物治疗是缺乏病情依据的，也是导致有VPB者出现各种医源性症状的主要原因。
1 VPB的流行病学
健康人中VPB的检出率为5%（常规心电图）～50%（动态心电图）。随年龄增长，VPB的发生率也逐步增加，但这种增加并不是心脏发生了器质性病变的缘故。冠心病患者不同病情、同样病情的不同阶段其VPB的发生率差异很大，急性心肌梗死（AMI）最初2～3天中VPB的发生率可达85%～91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降为10%左右。
不同时间VPB的发生率具有很大的自发性的差异，一天中，上午发生VPB较多，其他时间相对较少。
2 VPB的危险分层及处理原则
早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了患者心脏和全身整体临床情况，而片面强调了室性早搏频发及复杂程度；分层标准本身也存在一些缺陷：将“R on T”归于最严重的状况，而对于已经出现的短阵VT（NSVT）重视不够。上述情况的结果是脱离患者实际情况，造成临床医疗实践对策的混乱。
评价VPB的临床意义和预后并不取决于症状的有无及轻重、而应根据有无器质性心脏病以及基本心脏病的状态和严重程度。
目前，主要根据室性心律失常的预后意义和是否导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类，从而制定相应的治疗策略。通常分为3大类：良性室性心律失常、有预后意义的室性心律失常、恶性或致命性室性心律失常。
VPB的治疗目的包括两个方面，即改善症状和改善患者的长期预后及预防心脏性猝死，但所有治疗措施对这两个结果的影响并不是平行的。
2.1 良性VPB 主要指无器质性心脏病的VPB。无症状且无器质性心脏病患者的VPB/NSVT根本无需抗心律失常药物治疗。患者唯一需要的是恰当的安慰与合理的耐心解释。向患者说明预后良好，解除其心理紧张和各种担忧。如确有与心律失常直接相关的症状，首先应予心理治疗，在对患者做好解释工作的基础上，如果心理治疗无效者方予以药物治疗，镇定剂和β受体阻滞剂是最常用的第一线药物，也可用普罗帕酮、美西律、莫尼西嗪等，但不宜使用有脏器毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔或胺碘酮。治疗目的和疗效判断的标准不是以VPB是否消失或减少了多少来衡量，而应该以症状是否减轻或消失为判断标准。当上述药物治疗无效时也可考虑放弃药物治疗。起源于右室流出道（RVOT）的VPB，在一线药物治疗无效而症状明显又符合指征时可考虑射频消融治疗。
2.2 有预后意义的VPB 指器质性心脏病患者的VPB。这类患者不可用Ⅰ类抗心律失常药物，而应针对基础心脏病进行治疗。应当特别强调的是，临床上使用抗心律失常药物的适应证为：心律失常导致与心律失常直接相关的临床症状，影响患者生活质量和工作能力和(或)心律失常存在直接或潜在的导致或增加猝死风险。
对急性左心衰竭患者出现的各种心律失常，应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性充血性心力衰竭患者，在心衰纠正的基础上加β受体阻滞剂。AMI后，应尽快实施再灌注治疗：溶栓和直接PCI，梗死相关血管开通时出现的VPB和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物，早期预防性使用利多卡因可增加总死亡率。对于导致血流动力学不稳定的频发VPB或NSVT，可临时静脉应用利多卡因。陈旧性心肌梗死患者主要按照二级预防的要求使用相关药物，有左心功能不全者注意将血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）逐步调整至足够剂量，对左室射血分数明显降低或严重心力衰竭的频发NSVT患者也可考虑用胺碘酮。
2.3 恶性VPB 这些患者因有明确的器质性心脏病变而可能引发SVT和VF，但有器质性心脏病患者的VPB/NSVT不是引起猝死或使死亡增加的直接原因，而只是基础心脏病的临床表现。治疗对策包括：寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标(24 h动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等)。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。二级预防则主要针对发生于无急性冠心病事件时的VF或血流动力学不稳定的室速的存活者。已有的大量临床研究结果表明，治疗恶性室性心律失常患者应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠，其中CAST试验已提示Ⅰc类抗心律失常药物不改善患者预后，且显著增加器质性心脏病伴室性心律失常患者的死亡风险，使心肌梗死后的频发VPB/NSVT患者猝死增加3倍，总死亡率增加2.5倍。Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死和总死亡率的有效抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防的首选药物。Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死风险，但对所有原因所致的死亡率降低不显著。胺碘酮是除β受体阻滞剂之外能够减少心肌梗死后(无论是否有VPB或左心功能不全)和慢性心力衰竭患者猝死风险的又一有效的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD的恶性室性心律失常者一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主、索他洛尔为辅的选药原则。对心功能差的老年患者首选胺碘酮，心功能好的年轻患者可用索他洛尔。Ⅳ类抗心律失常药物：维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期极短的VPB引发的多形性VT，也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。
冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的VPB/NSVT，其猝死的危险增大。最有效的治疗是处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。倘若进行有效的再灌注治疗、心肌缺血得以纠正后心律失常仍然存在，则应注意心功能状态。若左心室射血分数≥40%，可不需进一步治疗；若＜40%，则应行电生理检查，如果能诱发出SVT，则植入ICD；若未诱发出SVT，药物治疗即可。β受体阻滞剂和ACEI能降低总死亡率，在无禁忌证时均应使用，胺碘酮也是安全有效的药物。
轻度心功能不全伴VPB/NSVT的治疗重点在于改善心功能，抗心律失常治疗同无器质性心脏病患者。严重心功能不全伴VPB/NSVT未排除缺血性心脏病，胺碘酮治疗可改善患者的长期预后。
心肌肥厚时，NSVT对预测猝死的发生有一定的意义，但其阳性预测率较低，且药物治疗并不能降低猝死发生率。因此其治疗仍以改善症状为主。
原发性扩张性心肌病患者的VPB/NSVT，因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率，在无症状时也无需药物治疗，但如确有症状，应采用上述缓解症状的治疗原则。
总之，无器质性心脏病的室性早搏，预后良好，无需治疗。有器质性心脏病的VPB，应针对基础心脏病，而不是针对VPB本身治疗。
3 VPB的射频消融治疗
由于抗心律失常药物的疗效有限，且其具有的致（促）心律失常作用，限制了其应用，随着科学技术的进步和人们对更高生活品质的追求，特别是射频导管消融和心电标测方法和技术的进步，使得以往难以明确起源部位的VPB能够得以精确定位，VPB的导管射频消融治疗获得重视。
3.1 适应证 （1）频发的单源VPB（含短阵VT）、特别是Holter监测24 h超过10000次的VPB；（2）通过一种以上的药物治疗无效或难以耐受、且由VPB/NSVT引起的一系列症状难以消除；（3）发生VPB前没有明确的器质性心脏病；（4）频繁VPB的反复发作导致了患者的生活质量下降或引起了心脏结构与功能的改变：如心脏扩大、心力衰竭等；（5）病史1年以上；（6）非一过性可逆因素导致的VPB；（7）患者要求治疗的迫切心情。
3.2 方法
3.2.1 起搏标测 适用于起源于右心室的VPB、或VPB较少、或不能耐受VT发作者。用大头电极以快于自身窦性心律10～40次/min的频率起搏心室，记录心室起搏时体表12导联心电图，与EPS术前及（或）术自然发作的VPB及（或）NSVT的体表12导联心电图QRS波形进行细致的对比，不断改变和移动心室内起搏位置，直到起搏和自发的VPB/NSVT两者的QRS波形绝对一致，即VPB的起源点，也即消融靶点。此时，特别注意固定好大头电极，即可进行消融。有时，如果12导联中有1个导联的QRS波形略有差异，仍不影响消融的成功。
3.2.2 激动顺序标测 适用于起源于左心室流出道的VPB及（或）VT发作较频繁而血流动力学又稳定的患者，或起搏标测难以确定消融靶点、或经放电消融无效者。基本方法为：将记录自大头电极的波形（心室波即V波）与体表导联中QRS综合波起始部分清晰可辨的其中3个导联的波形比较，通过反复调整大头电极与心室心内膜面接触的位置获得自发VPB时心腔内V波起点提前于体表导联QRS波起始点10 ms以上即为消融靶点，注意固定好大头电极放电消融即可。如果术中VPB/VT与术前的形态或起源不一致，则将影响消融的成功率。此外，有时激动的提前程度与消融是否成功之间并不存在绝对的相关性，可能系深部病灶或病灶位于某些死角使大头电极难以到达靶部位有关；当VPB频繁且血动力学不稳定时，患者也有可能难以耐受较长时间的激动顺序标测，而需采用其他方法标测，值得注意。
3.2.3 Carto系统标测 采用磁场定位跟踪技术和特制的可作为消融的标测导管，通过在心内膜面移动此导管寻找最早激动点即消融靶点，被称为热点标测。此方法的优点在于能够适时观察导管的瞬时位置和消融导管与心内膜的接触程度，而且可利用记忆存储功能、经过回顾分析和阅读术中已存储的图像区别有效与无效消融靶点，以便于提高成功率、减少无效放电次数。其配套使用的电磁标测导管价格昂贵是其缺点，也限制了其广泛使用。
3.2.4 Ensite 3000标测 采用不同颜色，或等电位图、等时图经三维心内膜几何模型显示，同时同步记录32导联心电图，重建某一心腔3360个部位的腔内电图，观察和确定VPB时其激动时间和电压差别，从而判别VPB的起源部位、激动顺序，确定消融靶点。
3.3 临床应用状况与疗效 （1）起源于RVOT的VPB/NSVT，因通常为孤立性病灶且其周围没有心肌的结构异常或瘢痕组织、消融导管容易抵达靶点部位、血动力学状况稳定能够耐受标测及消融过程，疗效肯定，即刻成功率可达到99%、远期成功率为90%～93%。（2）其他起源部位的VPB/NSVT则因标测定位困难：①多个部位标测结果可能均显示一样的V波提前，而真正能够获得成功消融的部位一般只有一个点；②起源于左心室的VPB/VT通常需要配合用激动顺序标测才能精确定位，但如果术中VPB出现少、或仅间歇出现、或因干扰致使QRS波及（或）V波的起始部分难以辨认而给靶点定位造成困难；③部分VPB起源于心内膜下深层或心外膜下，或病灶周围有瘢痕形成、或多源性VPB等，都可能影响消融的成功率、甚至使之不能成功。克服上述困难的办法：在激动顺序标测的同时，联合起搏标测、或使用Carto、Ensite 3000标测系统可显著提高消融的成功率；也可采用高能量消融、片状消融等方法。
3.4 安全性与并发症 VPB消融治疗的安全性和并发症与操作者的经验、手术技巧以及设备条件有关，一般是比较安全的。严重并发症的发生率很低，类似于一般心脏导管术。主要的并发症包括：心室穿孔（特别是起源于RVOT者）及由此引起的急性心包填塞，国外已有因心脏穿孔导致死亡的病例报告，值得重视；心律失常：CLBBB较CRBBB更常见，房室传导阻滞等；罕有肺栓塞。
3.5 展望 已有经验证明，射频消融治疗VPB可以获得满意效果，不仅在于VPB的根治和消除，也因VPB的消失而使患者的症状得到控制，从而消除不必要的思想顾虑和提高生活质量，更重要的是由此消除了触发心室颤动的因素。但现有的临床资料大多数为小样本，尚缺乏大系列的多中心对照研究。今后的重点应当为在如何尽早发现无症状的VPB、和易于触发心室颤动的VPB等方面，特别是对于有器质性心脏病变者。
作者单位： 400038 重庆，第三军医大学附属西南医院心血管内科（重庆市介入心脏病学研究所）
(编辑：丁剑辉)