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在临床工作中有些缺血性脑血管病患者虽经系统治疗，仍出现病情恶化，临床上把这种称为进展性卒中。2004年欧洲进行卒中研究关于进展性卒中的定义为，根据斯堪的那维亚卒中量表评分系统规定：卒中发作后3天内，经过连续的神经功能评价，患者意识水平，臂、腿或眼的运动评分下降≥2分和（或）语言评分下降≥3分或72 h内出现死亡。本文以此定义为基础，研究其与体温的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均取自我院2005年1月～2006年6月的住院患者。所有入院病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准。根据欧洲进展性卒中研究小组关系进展性卒中的定义，将入院病例分为进展性脑梗死组（39例）和非进展性脑梗死组（80例）。所有患者均进行中风危险因素的测定：高血压、糖尿病、高血脂及吸烟情况，患者一般情况见表1。二组危险因素经统计学比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。表1 各组患者的临床资料
1.2 方法 入院后24 h内体温＞37.5 ℃为发热，持续72 h对患者的体温进行监测。
1.3 统计学方法 数据采用SPSS 11.5统计软件进行统计学分析。采用χ2检验。
2 结果
进展性卒中组发热病例为9例，非进展性卒中组发热病例为8例，经χ2检验，P＜0.01，两组比较差异有统计学意义。
3 讨论
本组观察表明，发热是进展性卒中的独立危险因素。这一结果与某些报道相符［1］。
脑梗死发热可由卒中本身所致，与梗死部位、体积有关。体温调节可因间脑结构的损害而直接影响；高热后脑代谢率增加是一个不良因素。Castillo等［2］认为卒中后高温出现的时间与卒中预后和梗死体积增加和神经功能缺损加重有关。有研究表明［3］高热可以加重缺血半暗带的缺血，使梗死周围神经功能由可逆半影区转变为不可逆区域。笔者认为，缺血性脑梗死的高热可以由脑梗死本身引起，高热反过来再加重脑梗死的进展。脑梗死发热还可由感染所致，Nakagawa等［4］研究认为，肺炎是卒中后死亡的重要原因。感染使脑梗死进展的机制可能为：（1）感染使单核细胞和巨噬细胞激活，从而使促凝血酶原激酶的表达增强，患者的凝血功能亢进。（2）感染使外周血肿瘤坏死因子及其他因子水平增加，从而改变了血管内皮细胞的凝血功能，增加了内皮细胞表面细胞内黏附分子表达，使血细胞与内皮细胞黏附性增加；细胞因子还可抑制C-蛋白及S-蛋白介导抗凝系统，增加凝血因子水平。（3）感染的患者，血浆纤维蛋白原增加，使机体处于促凝血状态。
本组的观察结论意义：（1）早期发热是进展性卒中的一项重要预测因素。（2）对于早期发热的脑梗死患者应给予物理、药物降温，有感染的患者应早期应用抗生素。近年来，亚低温治疗脑梗死［5］通过兴奋性氨基酸、氧自由基、氧代谢率而起脑保护作用等方法降低、预防进展性卒中的发生、发展。
作者单位：150010 黑龙江哈尔滨，哈尔滨市第一医院