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糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢乱，体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床救治21例，现总结资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 21例糖尿病酮症酸中毒患者中男12例，女9例，年龄38～83岁，平均年龄60.5岁。有糖尿病病史者16例，无糖尿病史而以糖尿病酮症酸中毒首发者5例，昏迷7例。各种感染14例，中断胰岛素治疗1例，胰岛素用量不足1例，中断口服降糖药1例，饮食不当3例，工作劳累、紧张，精神应激1例。全部病例血糖均>16.7 mmol/L，其中1例高达33 mmol/L，尿酮（+++～++++），CO2-CP<18.0 mmol/L 13例，其中3例CO2-CP<15.0 mmol/L，代谢性酸中毒8例，其中2例pH<7.20，2例有轻-中度肾功能不全，并发多器官功能衰竭1例。
1.2 治疗方法 （1）补液：诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1～2 h内输入1 L液体，以后的3 h内再补充1 L，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。（2）胰岛素:对病情严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4～8 u/h即可以有效地抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。（3）纠正电解质紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1～4 h后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30～60 mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功能不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。（4）纠正酸碱平衡失调：一般可不使用药物，因为：①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO-4易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内pH将进一步下降。③血pH升高，血红蛋白对氧的亲和力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血pH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血pH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。（5）治疗诱因。（6）人工胰岛治疗：利用灵敏的感受血糖浓度的传感器，经计算机的信息处理，根据血糖浓度变化的趋势，经驱动装置向体内注射胰岛素和（或）葡萄糖液，代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量，必要时可以自动输入葡萄糖，故安全可靠；能有效的降低死亡率。（7）其他：如血浆置换、血液透析等，仅限于严重患者，尤其伴较严重肾功能衰竭者。
2 结果
共救治成功20例，死亡1例，死亡原因为多脏器功能衰竭。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒是一个常见的急症，随着国民整体寿命的提高，该病发病率有逐年升高的趋势，正确认识本病，及时诊断出本病是救治成功的先决条件。有糖尿病病史者诊断出本病并不难，而对糖尿病酮症酸中毒首发者较易误诊，因此，对危重患者常规地进行血糖、尿糖及酮体检查，可避免漏诊、误诊。本病的代谢性酸中毒主要是由于胰岛素分泌不足的代谢紊乱所致，只要通过补充胰岛素及充分补液，其代谢性酸中毒可通过纠正代谢紊乱而纠正，无需要刻意纠酸，大量碳酸氢钠的输入，易导致脑水肿，低血钾及碱中毒，对病情极为不利。只有当pH<7.1或CO2-CP<10 mmol/L、HCO3-<10 mmol/L时，才可补充小剂量的碳酸氢钠，使pH达到7.2，CO2-CP 15 mmol/L即可，应严格遵循宁酸勿碱的原则。治疗过程中还要积极处理各种并发症，纠正休克，纠正血容量不足，治疗脑水肿，注意保护心、脑、肺、肾功能，以改善患者预后，提高抢救成功率。糖尿病酮症酸中毒病情急，症状重，病情变化快，治疗应个体化，密切观察病情变化，动态了解各项生化指标，随时调整治疗方案。
作者单位：161600 黑龙江齐齐哈尔，齐齐哈尔市克山社会福利院