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【摘要】 目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂科素亚在治疗糖尿病心肌病心功能不全的临床疗效。方法 选择60例符合纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅱ~Ⅵ级，即左室射血分数（LVEF）≤50％的患者，随机分为两组，治疗组给予口服氯沙坦；对照组给予一般抗心衰治疗。６个月观察临床症状，超声心动图结果。治疗组用药后LVEF、心输出量（CO）及心脏指数（CI）等指标均有改善。结论 氯沙坦能够改善左心室收缩、舒张功能。
【关键词】 科素亚；糖尿病心肌病；心功能不全
糖尿病心肌病是糖尿病中常见并发症。发生糖尿病心肌病原因许多，近年来研究认为神经内分泌激素在糖尿病心力衰竭发生发展中起重要作用。本文就是研究了科素亚在治疗糖尿病心肌病心功能不全的临床疗效观察。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 60例符合纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅱ~Ⅳ级，即左室射血分数（LVEF）≤50％的患者，随机分为两组：治疗组在常规抗心力衰竭基础治疗上，加用科素亚50 mg，1次/d。对照组仅给予一般抗心力衰治疗。观察期为6个月。
1.2 观察指标 两组患者于服药前及服药6个月后分别观察超声心动图参数的变化。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间差异用ANOVA，两组比较法检验，用t检验。
2 结果
治疗6个月后两组心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左室舒张末内径（LVEDD）、LVEF均有所改善，均为（P＜0.05）。两组差异有统计学意义。 表1 两组超声心动图参数变化注：观察治疗前后*P<0.05
3 讨论
糖尿病心肌病是糖尿病患者所特有的心脏病，可表现为心绞痛、进行性心功能不全，常有房性奔马率和室性奔马率出现，极易发生心力衰竭，检查可发现心脏增大，超声心动图检查可见左心室搏出量显著减少，而冠脉造影检查或病理解剖无冠状动脉病变的证据。
糖尿病性心肌病的病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。糖尿病性心肌病发生心力衰竭后，可抑制胰岛素的分泌，长期胰岛素分泌不足，能量供应减少又影响心肌的收缩能力，加速病情的发展，容易造成心脏性猝死。
一般认为，糖尿病性心肌病是由于心肌微小血管病变所致。心肌微小血管内沉积着糖蛋白和胶原纤维特有的物质，加之糖尿病对心脏代谢的异常改变，使血管基膜肥厚，血管周围纤维组织增生，心肌内血管普遍狭窄、闭塞和扩张，心肌有轻度纤维化，于是引起心肌缺血、缺氧，以致心肌出现弥漫性小灶性坏死，并且逐渐形成纤维灶，从而导致了糖尿病性心肌病的发生。
近年来，研究认为神经内分泌激素在糖尿病心力衰竭发生发展中有重要作用。心衰时交感神经兴奋，交感-肾上腺素能系统激活，血浆儿茶酚胺增多，同时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，RAS被激活后，血液循环及组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮分泌增加。顽固性心衰时许多致炎细胞因子，包括TNF-α、IL在衰竭心脏中过度表达，在血液循环中浓度升高；另外，内皮素在血液中的浓度也明显升高。由于上述种种原因的共同作用，导致心率加快，血管外周阻力增加，心肌能量消耗增多，心肌缺血，心肌肥厚，心肌细胞凋亡，间质纤维化，组织、血管及心室重塑，水钠潴留，血容量增加，使心力衰竭进一步恶化［1］。局部和循环中的AngⅡ增高在心力衰竭发生发展中有重要作用［2］，并通过多态基因调节参与心肌重塑与心肌凋亡。
科素亚为血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂，可以阻断内源性及外源性血管紧张素Ⅱ所产生的各种药理作用（包括促使血管收缩、醛固酮释放等作用）而降压扩血管，又能限制组织、小血管及心室重塑；ARB类药物能够通过转心肌肥厚抑制室性心律失常的发生［3］；AngⅡ受体拮抗剂（AT1）拮抗剂直接抑制与其细胞受体的结合［4］。因其受体拮抗机制有更高的特异性。另外，ARB类药物在重要靶器官保持作用等效应上至 少不比ACEI差，而且显著的优点是几乎没有副作用，因此在一线用药时越来越多地选择ARB类药物［5］。
本研究观察了科素亚治疗糖尿病心肌病心力衰竭的疗效，结果通过口服治疗，治疗前后观察到糖尿病心肌病左室舒张末径缩小，心输出量增多，射血分数增加，心悸、气促等症状明显减轻，故为临床提供了很好的方案。
【参考文献】
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3 崔凯军，黄德嘉.血管紧张素受体Ⅱ诱导体外培养新生大鼠心肌细胞凋亡的研究，华西医学，1999，14（3）：277-278.
4 肖志超，张存泰，马业新，等.厄贝沙坦对兔肥厚心肌钙调蛋白激酶后活性及室性心律发生的影响.临床心血管病杂志，2006，8：478-480.
5 栾霞，张显霖.氯沙坦治疗高血压病临床观察.心血管康复医学杂志，2000，9（1）：58.
作者单位：071000 河北保定，保定市第五医院内科