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【摘要】 目的 观察小剂量多巴胺、多巴酚丁胺治疗难治性心衰临床效果。方法 选取2006～2007年难治性心衰住院患者50例，观察和记录使用小剂量多巴胺、多巴酚丁胺用药前后患者临床症状、体征、心率、血压、尿量等变化。结果 小剂量多巴胺、多巴酚丁胺治疗后显效38例，有效10例，无效2例。总有效率96%（48/50）。结论 使用小剂量多巴胺、多巴酚丁胺能够有效改善难治性心衰患者的临床症状，提高患者的生活质量。
【关键词】 多巴胺；多巴酚丁胺；难治性心衰
难治性心衰是指心衰经常规治疗，包括去除诱因、休息、氧疗、限盐、强心、利尿、扩血管等措施效果仍较差，心衰症状持续存在的情况。对洋地黄效果不佳或不适宜使用洋地黄的收缩功能不全性心衰，应用非洋地黄类正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺可起到明显疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2005～2007年难治性心衰住院患者50例，男40例，女10例，年龄45～75岁（平均60岁）。心功能按NYHA分类标准，心功能Ⅲ级10例，Ⅳ级40例。病因：扩张性心肌病20例，陈旧前壁心肌梗死10例，风湿性心脏病5例，高血压性心脏病15例。
1.2 方法 在常规使用洋地黄制剂、利尿剂无效后，改为联合使用多巴胺、多巴酚丁胺，按多巴胺：多巴酚丁胺=1∶3配制，多巴胺剂量为2～4 μg/（kg·min），多巴酚丁胺6～12 μg/（kg·min），使用输液泵持续静脉点滴48～72 h。观察和记录用药前后患者临床症状、体征、心率、血压、尿量等变化。
1.3 疗效评定标准 显效：24 h内心衰完全控制或心功能改善I级以上；有效：48 h内心功能改善I级；无效：48 h后心功能无改善。
1.4 统计学处理 数据以均数±标准差（x±s）表示，各项参数按治疗前后自身对照，采用t检验。
2 结果
2.1 治疗效果 显效38例，有效10例，无效2例。总有效率96%（48/50）。治疗前后心率、收缩压、舒张压、左室射血分数及尿量的变化见表1。
2.2 副作用 治疗过程中出现室上性心动过速1例，经减慢滴速后症状消失，未停药。 表1 难治性心衰患者治疗前后各指标的变化注：与治疗前比较，P＜0.05
3 讨论
多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的β1肾上腺受体，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促进Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压，改善心功能［1，2］。多巴胺还能直接扩张冠脉，引起冠脉血流量增多，多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠脉阻力，并增加冠脉血流量，改善心肌供血，有利心肌做功［3］。小剂量多巴胺激动多巴胺受体，选择性地扩张肾血管床，改善肾灌注，引起尿量增多和肌酐清除率增高。
多巴胺和多巴酚丁胺联和应用，可以起到互补增效的作用，并可减少副作用的发生，小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺明显改善心衰症状，总有效率96%，治疗过程中仅有1例室上性心动过速。用药后心率较用药前降低（P＜0.05），收缩压、舒张压、射血分数回升（P＜0.05）。小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺，既克服了多巴胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点，也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排出量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓［4］。
通过本组观察，可以总结出小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺治疗难治性心衰，可以显著降低心率，升高动脉血压、射血分数，使心衰得到有效控制，且副作用少，从而提高患者的生活质量。因此，小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺不失为治疗难治性心衰的有效方法。
【参考文献】
1 吴胜楠.顽固性心力衰竭的治疗.中国实用内科杂志，2000，20（5）：268-270.
2 王莉.多巴胺类药物对心血管作用的比较.国外医学·麻醉学与复苏分册，1999，20（1）：43-45.
3 张景华.多巴酚酊胺治疗心衰69例疗效分析.安徽医学，2001，22（4）：66.
4 叶丽华.多巴胺与多巴酚酊胺治疗难治性心衰临床观察.中国医学杂志，2001，2（3）：138.
作者单位：101200 北京，北京市平谷区医院心内科