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【关键词】 急性重症胰腺炎 误诊
急性胰腺炎是一种常见的急腹症，国外报道发病率大约为10～28/10万人口，国内无确切的统计数字［1］。但随着人们生活水平的改善和诊断技术的提高，近年发病率呈上升趋势，其中相当一部分为重症急性胰腺炎（SAP）。重症胰腺炎占急性胰腺炎的10%～15%，病情笃重，常合并较多严重并发症，病死率高达20%～30%［2］，仍是目前较为棘手的急腹症之一。其临床表现多样性，给临床诊断和治疗策略的建立带来困难。我院遇到的2例急性重症胰腺炎病例，之所以误诊，有其特殊性，现报告如下。
1 病例介绍
例1，患者，女，70岁。因畏寒、发热16 h，腹痛7 h入院。16 h前因进油腻食物后突发畏寒、发热（体温未测），继之寒战，肢体麻木，出大汗，时有谵妄或意识模糊，汗出后神志转清。7 h前出现上腹部疼痛难忍，伴恶心、呕吐，牵扯右肩背部疼痛。有轻咳嗽，咳白色黏液痰。无咯血，无呕血、腹胀、腹泻，无血尿。无胸痛、胸闷及呼吸困难。院外按“胆结石”治疗无效，门诊以“腹痛原因待查”收入院。1975年在某医学院诊断“席汉综合征”，曾多次发作低血糖。10年前行阑尾切除术。查体：体温36.5 ℃，脉搏92次/min，呼吸21次/min，血压80/34 mm Hg。发育正常，营养中等，呈急性痛苦面容，呻吟状。表情淡漠，面色、口唇苍白，肢体温暖。全身皮肤无瘀斑、出血点，咽喉检查不合作。颈软，气管居中，甲状腺不大。双肺呼吸音清晰，右下肺可闻及少量湿啰音。心界不大，末闻及心脏杂音。腹平软，左中上腹、剑下、右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及，移动性浊音阴性，肠音活跃。双下肢不肿。辅助检查：血常规，白细胞21.1×109/L，中性粒细胞0.666，淋巴细胞0.214，红细胞2.95×1012/L，血红蛋白105 g/L，血小板92×109/L。电解质：K+3.3 mmol/L，Na+138 mmol/L，Cl- 96 mmol/L。血淀粉酶97 u。血糖4.7 mmol/L。乳酸脱氢酶332 u/L，肌酸激酶318 u/L，肌酸激酶同工酶正常。肾功能正常。腹部X线平片正常，胸片提示右下肺渗出病灶。诊断：（1）感染性休克。（2）右下肺炎。（3）结石性胆囊炎。给予扩容、升压、抗感染治疗和积极完善相关检查。两次复查血淀粉酶均在正常范围。查二氧化碳结合力14 mmol/L（给予纠正酸中毒治疗）。两次查心电图均提示窦性心动过速、ST-T改变，复查心肌酶正常，排除心肌梗死。两次复查血常规均提示白细胞变化不大，血红蛋白升高至139 g/L，血小板减少至73×109/L。经过积极抗休克等综合治疗，病情一度好转，血压90～100 mm Hg，腹痛缓解。以后很快出现上腹疼痛不适，频繁呕吐胃液（含胆汁），腹泻水样多次（粪便隐血试验阳性）。心率增快，血压不稳呈下降趋势。但腹部体征与入院时无明显变化。继续以抗休克为主的综合治疗措施，病情无好转趋势。经家属同意后，给予腹部CT检查提示：少量腹水，胰腺肿大，见低密度坏死灶。诊断：重症胰腺炎；多器官功能衰竭。终因病情严重，于入院后42 h抢救无效死亡。
例2，患者，女，26岁。因腹泻呕吐、腹痛3天，加重1天入院。3天前突然出现频繁腹泻黄稀水样便，每次量多，呕吐胃内容物，进食后立即呕吐，同时，上腹部隐痛。无呕血、黑便，无腹胀，无里急后重及黏液脓血便，无发热。当地治疗无好转。1天来出现右下腹痛、腹泻，呕吐加重，伴冷汗肢体无力，口干，尿少，精神极差而就诊我院。该患者近1个月来，口服减肥药（具体药物不详），每日吃米饭少。体重减轻6 kg。当地无类似疾病。查体：体温36 ℃，呼吸30次/min，脉搏未摸到，血压 0/0 mm Hg。发育正常，肥胖，背入病房，精神极差。全身冷汗，四肢冰凉，皮肤弹性差，面色苍白，双眼眶凹陷，口唇干燥发绀。咽部微充血。颈软，气管居中，甲状腺不大。呼吸急促，左肺呼吸音粗糙，右下肺呼吸音稍减弱，未闻及明显干、湿啰音。心尖搏动不明显，心界不大，心音弱，心率110次/min，末闻及心脏杂音。腹平软，右下腹压痛明显，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃。双下肢不肿。四肢肌力、肌张力正常。辅助检查：血常规，白细胞30.6×109/L，中性粒细胞0.883，淋巴细胞0.70，红细胞4.5×1012/L，血红蛋白135 g/L，血小板181×109/L。电解质：K+3.3 mmol/L，Na+138 mmol/L，Cl-97 mmol/L。血糖7.1 mmol/L，BUN 9.1 mmol/L，Cr 141 μmmol/L。肝功能正常。腹部X线平片提示，中腹部见少许肠管积气，未见扩张及液平，膈下未见游离气体。X线胸片提示右下肺渗出病灶。胸部CT提示右下肺渗出病灶，两侧少量胸腔积液、腹腔积液，建议做腹部超声检查及CT检查。诊断：（1）低血容量休克。（2）急性胃肠炎。（3）重度脱水并酸中毒。（4）右下肺炎。（5）中毒性心肌炎？经补液、纠正酸中毒、补钾、抗炎等对症治疗，休克纠正，血压一直维持在95～120 mm Hg。但是，患者一直腹泻稀水样便，每次量多，频繁呕吐（呕吐物为所吃食物和药物以及胃液），腹胀、腹痛不明显。次日，又出现发热，进行性气促，呼吸40次/min，心率120次/min，血氧饱和度监测90%。复查血常规，白细胞21.7×109/L，中性粒细胞86.8%，淋巴细胞8.0%，血红蛋白98 g/L，血小板127×109/L。血钾低，二氧化碳结合力15 mmol/L，血淀粉酶正常，血钙正常，肾功能正常。心电图提示窦性心动过速，腹部B超提示：腹腔少量积液，肝脏、胆囊未见异常。继续对症治疗，上述症状恶化，呼吸衰竭，抢救无效，于入院后76 h死亡。经家属同意，尸体解剖确诊：急性坏死性胰腺炎。
2 讨论
凡有急性发作的剧烈而持续上腹痛、恶心、呕吐，血清淀粉酶活性增高（≥正常上限3倍），影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症可以诊断急性胰腺炎；SAP可有腹部反跳痛、腹部膨隆、淤血征、肠鸣音消失、血性腹腔积液，休克、PaO2＜60 mm Hg、肾功能不全、消化道出血500＞ml/d［3］。但是，上述两个患者均不具备剧烈而持续上腹痛，而且病程中有不同程度的腹泻，这就是在客观上对我们诊断急性胰腺炎产生了错觉。其次，2例患者都以休克表现为主，而导致休克的原因似乎都是顺理成章，例1有畏寒，发热，咳嗽，咳白色黏液痰，白细胞高，X线胸片提示右下肺渗出病灶，所以是感染性休克。例2有频繁腹泻、呕吐，脱水征明显，所以是低血容量性休克。这就说明在临床工作中，要正确对待“一元论”。当然，在治疗效果不理想和病情发生变化的情况下，没有对一些有价值的诊断线索给予足够重视，是导致误诊的主要原因。如例1的上腹疼痛、频繁呕吐胃液（含胆汁）、粪便隐血试验阳性、心率增快，血压不稳等；例2的腹胀、进行性气促、胸腔和腹腔积液。
导致误诊的另一重要原因，就是对SAP的知识匮乏。首先，谢英曾报道20例以休克为首发表现的重症胰腺炎，其腹部症状均不明显［4］。其次，过分依赖血淀粉酶。造成血淀粉酶正常的原因可能为：患者胰腺广泛坏死，不能产生足够的淀粉酶，导致胰腺在急性发作时血淀粉酶不升高。高脂血症引起的急性胰腺炎，可能由于血中存在淀粉酶活性抑制剂，血淀粉酶不升高［5］。经考虑，例1可能是胆源性胰腺炎，例2可能是高血脂性胰腺炎。但是临床有一类爆发性胰腺炎（FAP）的患者，发病24 h就可能出现器官功能衰竭，FAP早期器官功能衰竭的发生与细胞因子等炎症介质引起的瀑布级链反应有密切关系，同时还有细胞凋亡。FAP的诊断标准为：发病72 h内，出现进行性多器官功能衰竭，依次为肺、肾；或发病72 h内，任何时间满足以下5项中的任何2项或以上者，APACHE-Ⅱ＞20分，急性肾衰竭，ARDS，腹腔渗液超过3 000 ml或腹膜后有严重的溢出，GLAOGW评分＞8分［6］。从2例患者发病凶猛，来势凶险，早期出现器官功能衰竭来看，更符合暴发性胰腺炎。因此，加强对诊疗指南［7］的学习，全面掌握指南，是降低SAP误诊率的有效途径。
上述两个病例，还有一个问题值得探讨，如例1在病程中出现腹泻水样便，例2是先是急性胃肠炎，还是一开始就是SAP，那么，腹泻大量水样便机制是什么？SAP自发病2周起，进入全身感染期。有关文献报道，1周内的患者有24%的坏死区域可并发感染，第2、3周内分别为36%和72%。越来越多的研究证实在急性期就可以出现全身感染，甚至发病6～9 h内，就有肠道细菌移位引起全身感染［6］。那么，2例病例均有右下肺渗出病灶，这是不是急性期的肠道细菌移位所致？如果是，为什么都是右下肺？还是就是一种偶合。总而言之，对一个年老且肥胖的患者，尤其是既往有胆结石的。有胃肠道症状（哪怕不典型），而很快就有多器官功能衰竭的趋势（尤其是肺、肾、心脏等）应想到SAP可能性，应尽早以腹部CT扫描为主的综合辅助检查措施，尽快明确诊断，及时给予有针对性的治疗，从而挽救患者的生命。
【参考文献】
1 沈薇，沈鼎明.重症胰腺炎的诊治现状.医师进修杂志，2002，25（6）：14.
2 徐家裕.重症胰腺炎的研究.新消化病学杂志，1997，5(特刊)：1-2.
3 王吉耀，廖二元，胡品津.内科学.北京：人民卫生出版社，2005,531-532.
4 谢英.以休克为首发表现的重症胰腺炎20例.广东医学，2004，25（7）：838.
5 江石湖，谭继宏.急、慢性胰腺炎的酶学变化.中华消化杂志，2001，21（5）：297.
6 孙志明.重症急性胰腺炎的诊断治疗现状.新疆医学，2006，36（2）：122.
7 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南.中华外科杂志，2007，45（11）：727.
作者单位：564700 贵州赤水，赤水市人民医院