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【摘要】 目的 分析充血性心力衰竭患者房性心律失常的动态心电图特点。 方法 选择心衰患者60例,非心衰患者60例，分别分析其24h动态心电图。 结果 心衰组房性早搏、短阵房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生率明显高于对照组。 结论 心衰患者房性心律失常的发生率较高,其存在与心衰患者预后也有密切关系。
【关键词】 充血性心力衰竭；动态心电图
心律失常/房性充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出等同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。慢性心衰患者心源性猝死的发生率很高，这与心律失常的发生有着密切的关系。本例对60例心衰患者动态心电图进行分析，观察心衰患者房性心律失常的发生率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2005年9月～2008年5月住院的60例心衰患者，其中男37例,女23例；年龄46～73岁。经临床确诊为充血性心力衰竭,其中冠心病26例,高血压性心脏病19例,肺源性心脏病6例,风湿性心脏病4例,扩张性心肌病3例,肥厚性心肌病2例。对照组非心衰患者60例,男40例,女20例,年龄38～70岁。
1.2 方法 采用美高仪公司的ECGLAB型12导联同步动态监测系统 24h连续记录。分别统计单发房性早搏总数、短阵房性心动过速总数及持续时间、心房扑动、心房颤动总数及持续时间。
1.3 统计学处理 统计结果为均数±标准差，计量资料用t检验,记数资料用χ2检验,P<0.01为差异有显著性。
2 结果
心衰组，平均24h房性早搏总数为（967±83）个；短阵房性心动过速（151±86）阵，平均持续时间为（17.6±5.2）s；阵发性心房扑动（11±8）阵，平均持续时间（9.6±5.3）s；阵发性心房颤动（97±36）阵，平均每阵持续时间（72.1±6.8）s。对照组，60例中有37例有房性早搏，平均总数为（55±88）个，7例有短阵房性心动过速，平均持续时间（2.9±1.8）s。无阵发性房扑和房颤。两组数据显示，心衰组房性早搏总数，短 阵房性心动过速，房扑和房颤总数及持续时间均明显高于对照组（P<0.01）。
3 讨论
心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段，发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相似。充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征［1］。心力衰竭患者由于心肌缺血，电解质紊乱，心脏扩大及心肌纤维化等多方面的因素，可发生各种房性心律失常。本文结果显示心衰组房性心律失常总数明显高于对照组，与国内相关报道一致［3］。其心律失常的发生机制可能有以下几方面的因素：（1）心房电重构：心衰患者心房扩大容易诱发快速性房性心律失常，尤其是房颤。房颤时，因心房失去有效收缩而代之以无效的蠕动，故心室血液充盈量将因心房失去排血功能而减少。而心房的快速激动又能引起心肌细胞跨膜离子流的改变，使心房肌动作电位和有效不应期缩短，导致心房电重构，诱发心律失常和触发活动。（2）心电不稳定：心电不稳定是心衰患者的一个重要特征。心衰时心肌细胞为代偿收缩力下降，钠钙交换增加，心肌细胞动作电位时程延长，瞬间细胞内外钾电流减少，在代偿早期表现为去极化增多心率增快，加强心肌收缩［2］。时间长了心肌失代偿，细胞复极不均一，易诱发后除极。心衰时心肌缺血也易导致电不稳定性和各向异性，形成折返。（3）心肌纤维化：心衰时由于心肌缺血，激素水平改变及炎症反应等原因，心肌细胞间出项微小纤维化，使得心肌细胞间连接减少，传到障碍或阻滞，传到途径更加迂回曲折易诱发折返［4］。（4）其他因素：心衰时交感神经系统的激活，使儿茶酚胺类物质分泌增加，容易诱发触发电活动。洋地黄、ACEI等使用过量可导致钾升高，过度利尿造成低血钾低血钙等，都是心律失常的诱因［3］。 充血性心力衰竭患者合并房性心律失常，大大的加重了心衰患者的危险性。特别是合并快速性心房颤动时，可使心房失去有效的收缩功能，使左室充盈受限，加重心肌缺血的程度加重心衰。长期慢心室率心房颤动并发栓塞的危险性亦增大，一旦并发肺栓塞将对心衰患者的生命带来极大的威胁［2］。而房颤伴快心室率，还可导致心动过速性心肌病，引起心腔扩大心功能恶化。
【参考文献】
1 叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，182-196.
2 程晓署，杨人强.心力衰竭与房性心律失常.临床心电学杂志，2004，98-99.
3 严国平.临床心电学杂志.全国心电学学术研讨会，2005，114-115.
4 杨延宗，洪丽.慢性心力衰竭合并房性心律失常的处理.医药杂志，2001,15（1）.
作者单位：232001 安徽淮南，淮南东方医院集团总院心功能室