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【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；高渗性昏迷
1 病例资料
患者，男，55岁，退休工人。2年前曾因糖尿病酮症酸中毒（DKA）收住，ICA、GAD阳性，诊断1型糖尿病（T1DM）。出院后未严格饮食控制，症状时好时坏，多次住社区医院。本次因停用胰岛素（Ins）导致症状逐渐加重，昏迷3h急诊入科。查体：T 36.4℃，P 130次/min，R 18次/min，BP 40/22mmHg，深昏迷，重度脱水征，四肢冰冷，双侧肱二、三头肌腱及跟、膝腱反射消失，巴彬斯基征、霍夫曼征均阴性。实验室检查：血WBC 16.6×109/L，Hct 0.556，血K+ 2.6mmol/L，Na+ 182mmol/L，Cl- 88mmol/L，BUN 30.81mmol/L，Cr 238μmol/L，血酮4.6mmol/L，血糖仪监测血糖为Hi，补液4h约4000ml后生化分析仪测血糖60mmol/L。血气pH 7.06，PaO2 170mmHg（吸O2），PaCO2 21mmHg，HCO-3 6mmol/L，ABE-24mmol/L，SBE-23mmol/L。ECG窦速，ST-T改变。床头胸片未见明显异常。入科诊断：（1）T1DM；（2）DKA-高渗性昏迷；（3）低血容量性休克。
入科后报病危，特护，监测生命体征、血糖、血酮、血气、电解质、肾功等，鼻导管吸氧，多个静脉通道输入生理盐水、平衡盐、KCl等，用胰岛素泵4u/h控制血糖。
入科10h：补液8000ml，KCl 10.5g，BP 110/70mmHg，心率112次/min，R 27次/min，尿量1700ml。血糖25.6mmol/L，血酮1.0mmol/L，血K+ 2.39mmol/L，Na+ 162mmol/L，Cl- 123mmol/L，血气pH 7.28，PaO2 80mmHg，PaCO2 14mmHg,HCO-3 6mmol/L,ABE-19mmol/L,SBE-20mmol/L。
入科24h：补液12000ml，KCl 18g，仍昏迷但压眶有反应，脱水征略有改善。BP 120/80mmHg，心率100～110次/min，R 22次/min，血糖8.8mmol/L，血酮0.2mmol/L，K+ 4.23mmol/L,Na+190mmol/L,Cl-188mmol/L,BUN 26.7mmol/L,Cr 225umol/L,血气pH 7.32,PaO2 88mmHg,PaCO2 23mmHg,HCO-3 14mmol/L,ABE-12mmol/L,SBE-14mmol/L。调整胰岛素用量，加用5%～10%葡萄糖液。
入科48h：神志朦胧，嗜睡，生命体征趋于平稳，但口唇仍干，皮肤弹性差，血Na+、Cl-仍高，除继续输注上述液体外予留置胃管内注入纯净水150ml/h。
入科72h：神志转清，可进流质，脱水征基本消失。血糖11.2～16.4mmol/L，血酮（-），K+3.51mmol/L,Na+159mmol/L,Cl- 140mmol/L,BUN 14.7mmol/L,Cr 142umol/L,血气pH 7.37,PaO2 95mmHg,PaCO2 28mmHg,HCO-3 16mmol/L,ABE-8mmol/L。继续补液、补K+、应用胰岛素泵。
入科120h：血气、电解质、肾功基本正常。胰岛素改为常规皮下注射。至此共输液28000ml，经消化道补水5000ml，静脉补KCl 36.5g。
2 讨论
本例中年T1DM患者因停用Ins诱发DKA，继而因严重高血糖和渗透性利尿使体液大量丢失，最终因重度脱水、酮酸中毒和高渗导致昏迷和循环衰竭。如此显著的高血糖、高渗透压（粗算其入院时渗透压在470mmol/L以上）、严重酸中毒病例临床上尚属罕见。患者入院后，家属多次要求放弃抢救，但终因积极救治而转危为安，最终痊愈出院。总结对该患成功救治的经验结合文献复习，笔者有以下体会。
2.1 快补液、缓解高渗 患者入院时突出的问题是休克和昏迷，其主要机制是血容量不足和高渗，因此扩容是关键。患者入科后即以多个通道静脉输注生理盐水和平衡盐液，其速度达到4h 4000ml，10h 8000ml，24h 12000ml。随着快速大量补液，患者浓缩的血液得以稀释，循环障碍得到改善，有效地阻断了低灌注和严重高渗状态对脑、心、肾等重要脏器的进一步损害，补液6000ml即停用了升压药。此后虽然意识好转，酸中毒减轻，生命体征趋于稳定，但血Na+、血Cl-居高不下，对此及时调整输液方案，减少含Na+、含Cl-液体而增加葡萄糖和其他营养液的输入，之后又及时采用了经胃管消化道补水的方法，终于在酸中毒恢复的同时血Na+、血Cl-降至正常，高渗状态得以纠正。
2.2 缓降糖，严防低钾、脑水肿 近年来虽然强烈推荐DKA的小剂量Ins疗法［1］，但临床上DKA治疗中Ins的用量仍然偏大，由此导致的低血糖、低钾、脑水肿等屡见不鲜。针对该患血糖极高、严重高渗、又为T1DM胰岛素抵抗相对较轻的情况，为了尽可能地避免血糖下降过快引起脑水肿和低血钾，笔者一开始即以0.06u/（kg·h）的较小剂量用胰岛素泵精确输入。随着大量补液及周围循环改善后Ins的有效吸收和利用使患者的血糖得以平稳下降，24h即恢复到8.8mmol/L，血酮也从入院时的4.6mmol/L下降到0.2mmol/L，整个抢救过程中既没有发生低血糖也没有出现较大的血糖波动，彰显了胰岛素泵在糖尿病急性并发症治疗中的优势，临床上应积极使用。
2.3 大胆补钾，防止低血钾意外 该患入院时在严重酸中毒、严重高渗、且血容量严重不足的情况下血K+仅为2.6mmol/L，提示体内重度缺钾。若大量补液而轻视补钾则极易因严重的低钾血症导致心脏骤停。为此，于补液的同时即在心电监护下大量补钾，12h静脉补KCl 10.5g，24h达到18g。尽管以如此速度静脉补钾，在抢救前期患者的血钾始终处于较低水平，甚至在酸中毒和高渗基本纠正的第5日末，虽已补钾36.5g，然其血钾仍在正常低值。
2.4 适时补糖，逆转酮症 DKA治疗的主要目标不是恢复血糖至正常水平，而是尽快纠正酮症酸中毒状态。因此当监测患者血糖<16mmol/L时及时加用含糖液体，这样既有利于保证Ins的持续输入以限制脂肪分解而逆转酮症［2］，同时也减少了NaCl溶液的输入，起到了缓解高渗的作用。
2.5 慎补碱，避免失误 由于DKA的基础是酮酸生成过多而非HCO-3损失过多，故治疗的主要措施是应用Ins抑制酮体生成、促进酮体氧化，且酮体氧化后产生HCO-3可使酸中毒自行纠正。盲目补碱常可导致DKA患者死亡。因为NaHCO3会导致血钾过低，反常性脑脊液pH降低，钠负荷过多，反应性碱中毒以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧分离曲线左移而加重组织缺氧，引起脑水肿［3］。因此DKA治疗切忌盲目补碱。目前的观点是除非pH<6.9［3］，有严重的高钾，休克难以纠正等，否则不予补碱。本例正是遵循了这一原则，通过积极扩容，持续小剂量Ins并适时补糖等措施，血pH逐渐恢复正常。
【参考文献】
1 潘长玉（主译）.Joslin s Diabetes Mellitus，第14版.北京：人民卫生出版社，2007，926-931.
2 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.山东：科学技术出版社，1994，65-75.
3 陈灏珠.实用内科学，第10版.北京：人民卫生出版社，1997，852-858.
作者单位：新疆乌鲁木齐，解放军474医院内分泌科