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【摘要】 目的 探讨慢性阻塞性肺病患者口腔及胃Hp感染情况及其相关性。方法 统计47例COPD患者入院时及口腔专科治疗后4周口腔及胃Hp阳性率，并与47例非COPD患者同期资料比较分析。结果 COPD患者口腔及胃Hp阳性率与对照组无明显差异。结论 口腔专科治疗可降低COPD患者Hp感染，有助于提高该组患者Hp根除率。
【关键词】 COPD;口腔及胃Hp感染;口腔专科治疗
慢性阻塞性肺病（COPD）是老年人多发病，由于气道病变使缺氧和二氧化碳潴留长期存在，从而导致呼吸道黏膜损伤，除引起一系列呼吸道症状外，多数患者还并发消化道不适。人群幽门螺杆菌（Hp）感染率较高，为探讨COPD患者消化道Hp感染情况，特进行了以下研究。
1 临床资料
1.1 研究人群 选2003-2007年本科住院的COPD患者47例，均有上消化道症状，如上腹不适、饱胀感、烧灼感、隐痛、食欲减退等，均为COPD急性加重期，年龄40～70岁，其中男39例，女8例，男性患者均有吸烟史，吸烟指数200～500，女性患者无吸烟史，排除胃溃疡、胃癌、急慢性肝病、消化道出血、急性心脑血管病变及近1周内已用抑酸剂、铋剂、肾上腺糖皮质激素等病例，病情严重度根据FEV1/FVC及FEV1%预计值属于中、重度，尚能耐受胃镜检查。另选同期本院胃镜室行胃镜检查病人作为对照组，排除标准同前，年龄及性别分布同前，吸烟情况亦同前。
1.2 方法 对两组患者口腔的社区牙周指数（CPI）和简化口腔卫生指数OHI-S（包括软垢指数DI和牙石指数CI-S）按《预防口腔医学》第4版流行病学调查标准进行检查记录，并于行胃镜检查前用灭菌纸尖直接采集法，采取口腔内Ramfjord指数牙16、21、24、36、41、44的颊舌侧近中位点龈下牙菌斑或龈沟液，行Hp检测；两组患者经胃镜于胃窦部不同部位取4块组织行Hp检测。对照组患者随机于胃镜检查前行口腔Hp检测，COPD患者于入院时及4周后行上述检查，并于胃镜检查后常规治疗原发病，不用抗幽门螺旋杆菌药物，如抑酸剂、铋剂、阿莫西林、替硝唑、克拉维酸、痢特灵等规范药物，同时即开始行口腔牙周基础治疗及牙菌斑控制，措施主要有三类：机械性措施、控制相关局部因素及药物治疗。机械性措施为龈上洁治术、龈下刮治术、根面平整术以去除菌斑及牙石，使根面光滑平整具备形成牙周新附着所需要的生物学条件；控制相关局部因素包括解除食物嵌塞及咬合创伤，恢复牙体和牙列的外形和功能以消除牙菌斑形成的易感因素，并指导患者在日常生活中科学规范的刷牙，正确使用牙签和牙线，并控制吸烟等不良习惯以降低菌斑的再附着；术后药物治疗1周，采用0.2%甲硝唑液漱口，每日1～2次，用1.64%氟化亚锡做龈下冲洗，每日或隔日1次，以控制菌斑微生物生长繁殖。Hp检测采用酶促反应法，试剂为福建三强生物有限责任公司生产，阳性判定标准严格按照说明评定,并且Ramfjord指数牙只要一个位点阳性即判定为Hp阳性，胃黏膜只要一块组织阳性即判定Hp阳性。
1.3 统计学处理 计量资料制表分析，组间比较用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
1.4 结果 对照组口腔牙菌斑Hp阳性率为64.8%，胃Hp阳性率为61.7%。见表1。COPD患者入院时口腔及胃Hp阳性率与对照组比较较低（分别为61.7%与63.8%及57.4%与61.7%），但差异无显著性，而COPD患者4周后口腔及胃窦黏膜Hp阳性率均下降，与入院时比较差异有显著性（P<0.05）。见表2。对照组CPI人均分值为 2.78、DI为1.70、CI-S为2.17；COPD患者CPI为 2.90 、DI为1.65、CI-S为2.13，两组比较差异无显著性。表1 COPD患者入院时与对照组Hp检测结果表2 COPD 患者入院时及治疗4周后Hp检测结果
2 讨论
2.1 COPD患者长期遭遇慢性气道炎症，伴不可逆性气道阻塞，致慢性缺氧、CO2潴留，部分患者甚至有肺动脉高压、红细胞增多，致胃黏膜缺血、缺氧等急慢性损伤，同时病情急性发作期一些药物的使用，如肾上腺糖皮质激素、氨茶碱及氯化钾等，使胃黏膜损伤，胃酸分泌增多，胃内pH下降，同时机体抵抗力下降致Hp感染率上升，从而引起或加重一系列消化道症状，如上腹胀满、慢性上腹痛、纳差、反酸等，使患者摄入热量减少，营养状况不良，不利于康复。
本研究中两组人群口腔及胃Hp感染情况平行，见表1、表2之结果。本组对照组胃黏膜Hp阳性率为63.8％，与胡品津估计人群Hp阳性率40％～70％相一致［1］。而COPD患者入院时胃黏膜Hp感染率为57.4％，较对照组感染率略低，考虑与反复使用抗生素有关。但COPD患者治疗4周后口腔及胃黏膜Hp感染率较入院时下降，两者比较差异有显著性，其原因一方面有可能为机体抵抗力提高，另一方面考虑与牙周局部治疗有关。
2.2 口腔黏膜Hp感染与胃黏膜Hp感染的相关性 本组研究病例结果表明未口腔治疗前胃及口腔Hp阳性率较高，而单纯口腔治疗后二者Hp阳性率均下降，差异有显著性（P<0.05）。 侯海玲等研究结果显示口腔黏膜Hp阳性患者胃黏膜Hp阳性率高，PPI三联药物治疗4周Hp根除率偏低，与本统计资料结果一致［2］。Hp之所以是慢性反复感染，其原因可能是：（1）胃内酸性环境影响抗生素治疗效果；（2）Hp对抗菌药物产生耐药；（3）Hp可能定植于龈下牙菌斑、龈沟液等处躲避药物作用。COPD患者由于病情进展，急性加重时缺氧和二氧化碳潴留，各种神经机制紊乱，胃-食管反流、十二指肠液反流等，致口腔Hp寄居，或者原寄居在口腔的Hp被吞入胃内，与因缺氧、二氧化碳潴留等因素损伤的胃黏膜引起炎症而致消化道症状，两种机制似乎都可合理解释。
2.3 COPD患者研究口腔Hp感染的意义 研究认为口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。药物治疗之所以不易根除口腔中Hp的原因是由于口腔中的Hp寄居于龈下菌斑，而后者之微生物具有独特的生物膜结构，不同细菌之间有共聚或粘附倾向，它们可通过表面分子的相互作用或分泌细胞间粘附基质，以生态群体方式协同的生长繁殖，细菌团块之间的基质能阻止白细胞、抗体、补体等防御成分和药物渗入，使细菌免于被杀灭，在适当的时候致病菌再次从生物膜中释放，发挥其致病作用，且龈下菌斑内低氧化还原电势和细菌发酵糖类在菌斑中产酸这样一个独特的厌氧酸性环境，可能有利于Hp的生长。对有牙周炎的患者经过药物三联治疗和牙周基础治疗1年后胃Hp根除率高，这就说明了口腔局部治疗对根除Hp的意义。COPD患者胃食管反流的发生率高于正常人，而后者引起的微量吸入可能是慢性咳喘的原因，据研究根除Hp可降低胃食管返流的发生［3］从而有利于控制COPD症状。另一方面根除Hp可减轻或缓解消化道症状，进而改善患者营养，增加呼吸肌力量和功能，提高最大自主通气，改善通气功能。所以建议COPD患者在生活方式与习惯改变的基础上行口腔专科治疗根治Hp感染。
【参考文献】
1 陆再英，钟南山.内科学，第7版.北京:人民卫生出版社,2008，383.
2 侯海玲，孟焕新，胡文杰，等.口腔幽门螺旋杆菌对胃幽门螺旋杆菌根除率的影响.中华口腔医学杂志，2003，38（5）：327-329.
3 刘青，冯世兵，李颖，等.慢性阻塞性肺病患者胃酸、幽门、胃食管返流的相关性研究. 中华现代内科学杂志,2005,2（8）：730-731.
（编辑：邓 锋）
作者单位：741020 甘肃天水，天水市第二人民医院