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糖尿病作为冠心病的独立危险因素已众所周知，非糖尿病AMI患者出现血糖增高临床常见，目前尚未引起足够重视。本文对此进行分析，以探讨老年非糖尿病AMI患者的血糖增高与临床症状、冠状动脉造影特点、并发症及预后的关系，加深认识，以提高防治效果。
1 对象和方法
1.1 对象 选自2000年9月～2004年4月广州医学院第一附属医院心内科住院的AMI病人87例，其中男49例，女38例，年龄65～92岁，平均年龄73.27±6.95岁。AMI的诊断符合1999年ACC/AHA制订的AMI治疗指南。
1.2 方法 血糖均于病人入院后第2天晨起抽取空腹血糖，依据血糖测定结果分为血糖增高组A（血糖值≥6.2 mmol/L）和血糖正常组B（血糖值<6.2mmol/L）。所有患者既往无糖尿病病史，临床上无糖尿病症状，否认近期应用激素史，入院后未用过降糖药物。部分病人CAG及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时间为AMI发生后即刻至7天内。冠状动脉直径狭窄>75%为狭窄病变。入院后应用硝酸酯类药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、低分子肝素、溶栓等治疗相同，亦无统计学差异。统计发病危险因素、胸痛症状及其它不典型症状、并发症（心源性休克、心衰、严重的心律失常）、心梗部位、冠状动脉造影结果，比较各组差别。
1.3 统计学处理 所有数据为（X±s），计数资料比较采用X 2 检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.001为差异有极显著性。
2 结果
2.1 一般情况 87病例中，43例（A组）血糖增高（8.9±1.91）mmol/L，男33例，女10例，平均年龄73±6.95岁。44例（B组）血糖在正常范围（5.81±0.89）mmol/L，男36例，女8例，平均年龄73±6.9岁。血糖升高率为49.4%。两组在年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等易患因素上无统计学差异。
2.2 发病特点 AMI发病时，以典型胸痛为首发症状，A组明显低于B组;A组由于无痛或疼痛轻微，病人常伴有胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥、气急、喘憋、心悸、虚脱等不典型症状，部分为首发症状，常易误诊为消化、呼吸、神经系统病症。不典型症状A组明显高于B组，两组比较差异有显著性（P<0.05）。见表1。
表1 两组症状对比（略）
2.3 梗死部位及心功能比较 梗死部位两组无明显差别，心功能NYHA分级:A组Ⅲ、Ⅳ级26例，占60.46%;B组为18例，占40.91%;A组高于B组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
表2 梗死部位比较及心功能分级（略）
注:与B组比较， ˇ P<0.05， △ P<0.05
2.4 冠状动脉造影及狭窄病变 A组以RCA为多见（占60.7%）;B组以LAD多见（占60.8%）。A组主要病变血管分别与B组比较有统计学意义（P<0.05）。A组2支及3 支病变明显高于B组（34.9%、46.5%VS25.0%、29.5%）比较有统计学意义（P<0.05）。见表3。
表3 冠状动脉造影及狭窄病变比较（略）
注:前降支（LAD），回旋支（LCX），左主干（LM），右冠状动脉（RCA）。与B组比较， ˇ P<0.05， △P<0.05
2.5 重要并发症及死亡原因 A组并发感染（呼吸道、泌尿系及其他部位）、严重心律失常（多发性室早、室速、Ⅱ～Ⅲ°AVB）心源性休克和泵衰竭比例明显高于B组，而住院 期间死亡A组亦高于B组。两组比较差异均有显著性（P均<0.05）。见表4。（并发症可重叠）。
表4 重要并发症/死亡原因比较（略）
注:与B组比较，P均<0.05
3 讨论
血糖增高是AMI患者的常见表现。这是一种应激反应，其反应程度与应激强度有关。AMI时，在应激状态下血中儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等水平增高，可致继发性血糖升高 ［1］ ，国外报道，非糖尿病患者发生应激高血糖比例为3%～71% ［2］ ，显示:血糖升高程度与泵衰竭、心源性休克及病死率亦有相关性 ［3］ 。
本研究中87例急性心肌梗死患者中43例伴有一过性血糖升高（占49.4%）。高血糖组平均血糖为8.9±1.91mmol/L。两组在年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等易患因素上差异无显著性。AMI发病时，以典型胸痛为首发症状，高血糖组明显低于血糖正常组;高血糖组由于无痛或疼痛轻微，病人常伴有胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥、气急、喘憋、心悸、虚脱等不典型症状，部分为首发症状，常易误诊为消化、呼吸、神经系统病症。不典型症状高血糖组明显高于血糖正常组，两组比较差异有显著性（P<0.05）。梗死部位两组差异无显著性，心功能NYHA分级:高血糖组Ⅲ、Ⅳ级为60.46%;血糖正常组为40.91%;两组比较有统计学意义（P<0.05）。本组研究发现，高血糖组主要病变血管多为RCA，而血糖正常组多为LAD。高血糖组多支病变也明显多于无糖尿病组。血糖升高组感染、心律失常、泵衰竭、心源性休克发生率分别为23.26%、44.19%、16.28%、30.23%，而血糖正常组分别为11.36%、25%、6.8%、13.64%，血糖升高组病死率为23.6%，高于血糖正常组13.64%，两组相比均差异有显著性（P<0.05）。主要死亡原因为心功能衰竭、心源性休克。
AMI早期应激性血糖升高是一种防御反应，能使梗死灶周围缺血组织得到能量供应，减轻梗死周围的缺血性损伤，并具有防止心肌坏死的作用 ［4］ 。这对机体是一种有利的反应。以往Husband认为AMI早期应激性血糖升高是一种防御反应，无需治疗。血糖升高可以暂时供给梗死周围缺血心肌的能量，防止心肌进一步坏死。此时如给予大量胰岛素降低血糖，可使梗死面积扩大。但Helegason认为采用胰岛素治疗，可使受损心肌吸收更多葡萄糖，改善心肌缺氧，有利于心肌恢复 ［5］ 。国外报道急性心肌梗死时应用葡萄糖加胰岛素对缺血心肌有益。可降低心肌梗死后心律失常发生及病死率 ［6］ 。动物缺血或再灌注损伤模型中，葡萄糖加胰岛素输入可缩小梗死心肌面积 ［7］ 。基本机制为:增加无氧酵解，减轻游离脂肪酸对细胞膜损伤，改善细胞内外电解质平衡，心肌糖原增加。最近，Keinsley等对1826例（1999～2002）有血糖测定的ICU病人的资料进行分析。结果显示，平均血糖在正常低限的病人病死率最低，病死率随平均血糖升高而增加。Keinsley等认为，即使血糖升高不多亦可显著增加各种内外科重症病人的病死率，严格控制血糖可改善血管功能，降低感染危险 ［8］ 。
成年危重病人血糖升高很常见，以往临床上对危重病人的中度血糖升高并不处理。本文老年AMI患者的不典型症状、感染、心律失常、心力衰竭、多支病变、病死率方面，高血糖组与血糖正常组差异有显著性（P<0.05）。说明AMI后血糖增高使患者并发症预后不良。原因可能是AMI后血浆葡萄糖增高不能有效充分利用，刺激胰腺释放胰岛素，导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可引起肾脏吸收钠，导致心脏负荷加重。另外，胰岛细胞可影响细胞的膜电位 及电解质平衡，使细胞内钙增加，促进血管收缩增加周围血管阻力及心脏前后负荷，导致心力衰竭。血糖增高使血红蛋白载氧能力下降，加重心肌缺氧，导致心电不稳易产生心律失常。有效地控制血糖水平，早期预防和控制各种并发症，对降低病死率有重要的临床意义。综上所述，血糖增高组并发症的发生率及病死率均显著高于血糖正常组（P<0.05），并提示对血糖升高的保护作用和所造成的危害有必要进行深入的研究，如何把握时机及时进行降糖治疗有待于进一步探讨。老年非糖尿病AMI患者早期血糖增高，提示病情重、梗死范围大、并发症多、病死率高，应严密监护，在常规治疗的基础上适当限制含糖液的输入，加用适量胰岛素，对预防严重并发症及改善预后可能是有益的。
参考文献
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作者单位:510120广东省广州医学院第一附属医院心内科