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患者出院近2年坚持控制饮食，长期服用“格列吡嗪（美吡达）5mg，2次/d，消渴丸2丸，3次/d”，定期复查血、尿糖及尿酮体均基本正常。患者偶有轻微低血糖反应，未曾在意及复诊。2003年7月患者因上海岛执行公务遇风浪，留岛半月余未曾服药，离岛后未感觉明显不适。查血糖:5.58mmol/L，尿糖及尿酮体均阴性，即自行停药。约1周后来我院复查，因病情较为特殊，予以留院停药观察，并进行相关检查。糖尿病自身抗体三项（谷氨酸脱羧酸抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体）均示阴性。馒头餐测血糖:0h:5.21mmol/L，1h:7.63mmol/L，2h:9.56mmol/L，3h:6.08mmol/L。肝、肾功能，甲状腺功能，血皮质醇，结缔组织全套均正常。出院后放宽饮食，反复查血、尿糖均正常，随访近5月无异常，因复员回家中止随访。
讨论:糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，其病因与遗传，自身免疫及环境因素有关。因对病因尚缺乏了解，目前鲜有治愈报道。其发病时胰岛组织形态学方面改变分为4类 ［1，2］ :（1）细胞坏死，数量减少，以β细胞多见;（2）β细胞空泡（水样）变性，多见于急性起病，病程较短的患者;（3）细胞萎缩;（4）玻璃样变。并认为空泡变性及细胞萎缩在早期是一种可逆性的改变，这可能是部分糖尿病患者能自愈的病理学基础之一。目前认为某些糖尿病能自行愈合的原因可归纳为:（1）病因的去除:由于某种病因（主要为病毒感染），直接损害胰岛β细胞，使其发生水样变性。其结果是胰岛素一过性分泌减少，随着病因的去除（或病毒感染的自限），使变性向良性发展而愈合。（2）血糖的迅速控制:高血糖的毒性作用对胰岛细胞特异的损伤作用 ［3］ ，可表现为损害β细胞的胰岛素合成、分泌功能失调，甚至凋亡。在迅速控制血糖后，可逆转β细胞的功能损伤，甚至可使β细胞机能逐渐恢复。（3）胰岛β细胞组织再生和新胰岛形成:有研究指出 ［4］ 胰岛β细胞组织再生和新胰岛形成可能为某些临床自愈的 ［5］ 重要因素。（4）磺脲类口服降糖药的应用:磺脲类口服降糖药 ［1，6，7］ 被证实可促进β细胞增生和新胰岛形成。既往有学者认为 ［8］ ，病因的去除（即病毒的控制）为某些糖尿病自限的主要原因。本例患者第一次入院时，符合1型糖尿病诊断标准，无药物及遗传因素，也可排除急性胰腺炎和其它继发糖尿病。且起病前无相关病毒感染依据及临床表现，初步排除病毒感染致上述病变可能。分析其自愈的原因应与血糖的迅速控制及长期磺脲类药物的应用，进而出现β细胞的增生及新胰岛的形成有关。从而从根本上改善胰岛素分泌不足的问题，出现临床痊愈。但缺乏直观证据，现提出来供大家参考，希望对部分起病急，病程短的患者在治疗方面有所帮助。
参考文献
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2 钟学礼.临床糖尿病学，上海:上海科学技术出版社，1989，79.
3 胡仁明.内分泌代谢病临床新技术，北京:人民军医出版社，2002，448-453.
4 盛宏淼.糖尿病动物模型-生理学和病理学（译文）.国外医学·创伤与外科基本部题分册，1984，（3）:159.
5 梁科庆.糖尿病时胰岛细胞组织再生和新胰岛形成的研究及其意义.右江民族医学院学报，1995，17（3）:344.
6 将国彦.实用糖尿病学，北京:人民卫生出版社，1992，76.
7 朱清於.新生大鼠应用链脲霉素后胰岛重建和β细胞的再生.金陵医院院刊，1990，3（1）:49.
8 何逢广.自限性糖尿病二例.中华内分泌代谢杂志，1997，13（2）:100.
作者单位:521000广东省潮州市第188医院内科